Κυτταροφερίνη αντιιικό φάρμακο: επιδράσεις στο σώμα και ενδείξεις

Οι ασθένειες επηρεάζουν όλους τους ανθρώπους. Για το σχηματισμό της ανοσίας, καθώς και για την εξουδετέρωση των ιικών σχηματισμών μέσα στο σώμα, συνιστάται να ενεθεί ένα αποτελεσματικό φάρμακο - Cycloferon. Έχει ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων, που επηρεάζουν τις πιο απομακρυσμένες γωνίες των εσωτερικών οργάνων. Η χρήση του γίνεται σύμφωνα με τις οδηγίες και υπό την επίβλεψη του γιατρού.

Πώς κυκλοφορεί η κυκλοφωσφόρος

Φαρμακευτική ουσία Η κυκλοφερρόνη δρα ως ένας επαγωγέας ιντερφερόνης χαμηλού μοριακού βάρους. Μια τέτοια επίδραση καθορίζει ένα ευρύ φάσμα ανθρώπινων επιδράσεων στη βιολογική δραστηριότητα. Το φάρμακο παράγει ένα ανοσορρυθμιστικό αποτέλεσμα, προκαλεί ένα αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα, καθώς και ένα αντιιικό αποτέλεσμα, επιτρέποντας στο σώμα να αντισταθεί σε διάφορα παθογόνα βακτήρια και μικροοργανισμούς.

Η κυκλοφερρόνη χρησιμοποιείται ενεργά σε διάφορες ιογενείς ασθένειες, όπως ο έρπης ή οι σφραγίδες γρίπης. Μερικοί γιατροί συστήνουν τη χορήγηση του φαρμάκου ως ανοσοδιεγερτικού για τη θεραπεία βακτηριακών λοιμώξεων.

Δισκία κυκλοφερόνης

Το φάρμακο συνιστάται για ανοσοανεπάρκειες του σώματος ποικίλης σοβαρότητας, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με λοιμώξεις από HIV. Επιπλέον, το φάρμακο βοηθά στην εξουδετέρωση του σχηματισμού αυτοάνοσων αντιδράσεων. Εντοπίζει καρκινογόνο αποτέλεσμα, η οποία περαιτέρω επεκτείνει το θεραπευτικό αποτέλεσμα της φαρμακευτικής ουσίας.

Η μεγαλύτερη επίδραση του φαρμάκου συμβαίνει κατά τις πρώτες ώρες της νόσου. Εάν εισάγετε το φάρμακο στα πρώτα σημάδια της νόσου, η βελτίωση της υγείας έρχεται πολύ πιο γρήγορα από ό, τι σε άλλες καταστάσεις. Αυτό υποδηλώνει ότι κατά την αρχική είσοδο του ιού στο σώμα, η επίδραση του κύριου συστατικού του φαρμάκου καταστέλλει τον σχηματισμό της ιογενούς φύσης.

Εάν η τσικλοφένη εισέλθει σε έναν οργανισμό σε 2 ή 3 ημέρες από ασθένεια, τότε το αποτέλεσμα της επίδρασης της δραστικής ουσίας μειώνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, το φάρμακο εξουδετερώνει τα νέα κύτταρα DNA του ιού, αλλά τα παλιά εξακολουθούν να υπάρχουν στο προσβεβλημένο σώμα.

Επομένως, στις μεταγενέστερες περιόδους χορήγησης του Cycloferon, η θεραπεία πρέπει να διεξάγεται μακρύτερα από ό, τι κατά τη λήψη του φαρμάκου τις πρώτες ώρες των πρώτων σημείων.

Όταν εισάγετε το φάρμακο στο σώμα, η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 2-3 ωρών. Η δράση του δραστικού συστατικού αρχίζει να μειώνεται μετά την 8η ώρα όταν χορηγείται μέσα. Εμφανίζεται πλήρως τις επόμενες 24 ώρες. Ο χρόνος ημιζωής των υπολειμμάτων ρυθμίζεται για 4-5 ώρες.

Το φάρμακο παράγεται από ρωσικές φαρμακευτικές εταιρείες. Η κύρια δραστική ουσία της κυκλοφερρόνης είναι οξική ακλουδόνη μεγλουμίνης. Επιπροσθέτως, η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει βοηθητικούς παράγοντες, όπως προπυλενογλυκόλη, υπρομελλόζη. Παρουσιάζεται η παρουσία συμπολυμερούς μεθακρυλικού οξέος και ακρυλικού αιθυλεστέρα και καταγράφονται επίσης το πολυσορβικό και το στεατικό ασβέστιο.

Ασθένειες κατά των οποίων είναι αποτελεσματική η κυκλοφάρμανη

Το ενεργό συστατικό επεκτείνει τον αντίκτυπό του σε ένα ευρύ φάσμα ασθενειών. Η κυκλοφερρόνη επηρεάζει όχι μόνο τις ασθένειες της ιογενούς αιτιολογίας, αλλά έχει επίσης θετική επίδραση στην εξουδετέρωση της ανάπτυξης όγκων, διαφόρων νεοπλασμάτων και φλεγμονωδών διεργασιών.

Υπάρχουν ασθένειες που, όταν εκτίθενται στο Cycloferon, μειώνουν τη δραστηριότητά τους:

Cycloferon - οδηγίες, εφαρμογή, σχόλια

Δραστικό συστατικό του Cycloferon

Η κυκλοφάρμανη είναι το εμπορικό σήμα του φαρμάκου. Η δραστική ουσία είναι η οξική ακρυδόνη μελαγμίνης (Meglumini acridonacetas). Αυτό είναι ένα παράγωγο ακριδικού οξικού οξέος με την ονομασία 2- (9-οξοακριδιν-10 (9Η) -υλ) οξικού Ν-μεθυλογλυκαμίνης και με τον χημικό τύπο C₂₂H₂₈Ν₂Ο₈.

Μηχανισμός δράσης

Η αντι-ιική δράση της κυκλοφερρόνης σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την ικανότητά της να παρεμβάλλεται στη σύνθεση ιντερφερόνης. Το φάρμακο είναι ένας επαγωγέας ιντερφερόνης. Κάτω από τη δράση της, η παραγωγή ιντερφερόνης διεγείρεται από λεμφοειδή κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, που βρίσκονται στους ιστούς των λεμφαδένων, των αμυγδαλών, του σπλήνα, του ήπατος, του λεπτού εντέρου.

Οι ιντερφερόνες είναι πρωτεϊνικές ενώσεις με διαφορετικά μοριακά βάρη. Αυτά είναι ειδικά για κάθε είδος ζώου. Οι ιντερφερόνες δεν έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στους ιούς, αλλά η δράση τους στοχεύει στην καταστροφή των ιικών σωματιδίων.

Υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ των βακτηρίων και των ιών. Το μέγεθος των ιών είναι δέκα φορές μικρότερο από τα βακτήρια. Οι ιοί δεν είναι κυψέλες, και μάλλον πρωτόγονοι.

Είναι ένα μόριο νουκλεϊκού οξέος (RNA ή DNA) που περιβάλλεται από ένα κέλυφος (καψίδιο). Παρόλο που υπάρχουν και ιούς χωρίς κέλυφος.

Στην ουσία, οι ιοί είναι ενδοκυτταρικά παράσιτα. Εκτός από το κελί, δεν μπορούν να υπάρχουν, δεν πολλαπλασιάζονται σε θρεπτικά μέσα. Και αυτή είναι μια άλλη διαφορά μεταξύ των ιών και των βακτηριδίων.

Διαπερνώντας το εσωτερικό του κυττάρου, οι ιοί παραμορφώνουν τη σύνθεση των πρωτεϊνικών κυττάρων, παρεμβαίνουν στην ανάπτυξη και διαίρεση των κυττάρων. Οι ενώσεις αζώτου (νουκλεοτίδια) δεν χρησιμοποιούνται για τις ανάγκες του κυττάρου-ξενιστή, αλλά για τον διπλασιασμό ιικού DNA ή RNA. Ταυτόχρονα, δεν συνιστάται κυτταρική πρωτεΐνη, αλλά συντίθεται ιική πρωτεΐνη στο κύτταρο. Κάθε νέα σχηματισμένη νουκλεϊνική αλυσίδα δημιουργεί ένα νέο ιικό σωματίδιο (ιοσωμάτιο).

Ο αριθμός των virions μέσα στο κύτταρο αυξάνεται εκθετικά. Ως αποτέλεσμα, το κύτταρο πεθαίνει και κάθε virion που εξέρχεται από αυτό αναζητά ένα νέο κύτταρο ξενιστή. Έτσι δημιουργείται η διαδικασία της ιογενούς μόλυνσης.

Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός μηχανισμών που βοηθούν να αντισταθεί σε μια ιογενή λοίμωξη. Αυτοί είναι διάφοροι σύνδεσμοι κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, οι οποίοι εκκρίνουν αντισώματα και διεξάγουν φαγοκυττάρωση (απορρόφηση) ιικών σωματιδίων.

Ωστόσο, για τον σχηματισμό της ανοσίας χρειάζονται αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Και τα απελευθερωμένα αντισώματα, οι ανοσοσφαιρίνες είναι αυστηρά ειδικές για κάθε μικροβιακό παθογόνο. Η βιολογική αξία της ιντερφερόνης έγκειται στο γεγονός ότι απελευθερώνεται στις πρώτες ώρες μετά την εισαγωγή μιας ιογενούς λοίμωξης. Σε αυτή την περίπτωση, η ιντερφερόνη επηρεάζει εξίσου όλους τους τύπους ιών και η αντοχή σε αυτή δεν σχηματίζεται. Όπως ήδη αναφέρθηκε, η ιντερφερόνη δεν δρα άμεσα με ιούς.

Το σημείο εφαρμογής του είναι το ίδιο το κύτταρο, πιο συγκεκριμένα - η κυτταρική μεμβράνη. Ως επακόλουθο της επαφής της ιντερφερόνης με την κυτταρική μεμβράνη στο εσωτερικό του κυττάρου, διεργασίες ενεργοποιούνται για να αναστέλλουν τη σύνθεση πρωτεϊνών. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται ένα περιβάλλον ακατάλληλο για την αναπαραγωγή του ιού και τα περισσότερα από τα βιριόνια πεθαίνουν.

Τα νεογνά που σχηματίζονται έχουν ελαττωματική διαμόρφωση, δεν είναι ικανά για αναπαραγωγή, η μολυσματικότητα τους (ικανότητα διείσδυσης στα κύτταρα) είναι πολύ χαμηλή. Το ίδιο το κύτταρο ξενιστή πεθαίνει επίσης. Πριν πεθάνει, παράγει ιντερφερόνη, η οποία έρχεται σε επαφή με γειτονικά κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα πεθαίνουν επίσης με τους ιούς τους. Με τον τρόπο αυτό, η αναπαραγωγή και η εξάπλωση των ιών είναι περιορισμένη.

Λόγω της ικανότητάς του να επάγει το σχηματισμό ιντερφερόνης από λεμφοειδή στοιχεία, το Cycloferon είναι δραστικό έναντι πολλών ιογενών λοιμώξεων: έρπης, γρίπης, παραγρίππης, ηπατίτιδας, κηλιδώδους εγκεφαλίτιδας, ιού θηλώματος, HIV.

Σε περίπτωση οξείας ηπατίτιδας, η Κυκλοφερρόνη προωθεί τη μετάβαση της νόσου στη χρόνια μορφή και, σε περίπτωση HIV, ενισχύει το ανοσοποιητικό σύστημα. Η δραστικότητα της κυκλοφωρόνης είναι αμφιλεγόμενη όσον αφορά τους ιούς της γρίπης. Σε κάθε περίπτωση, δεδομένης της ταχύτητας αναπαραγωγής του ιού, το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται αμέσως μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου.

Μαζί με την επαγωγή ιντερφερόνης κάτω από τη δράση της κυκλοφερρόνης, αυξάνεται η δραστηριότητα των κυττάρων μακροφάγων ιστών, των λεμφοκυττάρων Τ και Β. Η ωρίμανση και η ανάπτυξη βλαστικών κυττάρων, που προκαλούν διάφορους τύπους λευκών αιμοσφαιρίων, συμπεριλαμβανομένων των ουδετεροφίλων κοκκιοκυττάρων, επιταχύνεται στον μυελό των οστών.

Λόγω της αυξημένης κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, το Cycloferon μπορεί να είναι χρήσιμο όχι μόνο για ιικές, αλλά και για βακτηριακές λοιμώξεις. Η αποτελεσματικότητά του έχει επιβεβαιωθεί σε βακτηριακές αλλοιώσεις του βρογχοπνευμονικού και του ουρογεννητικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των χλαμυδίων και της ουρεαπλασμόσης.

Η κυκλοφερρόνη είναι αποτελεσματική έναντι μυκητιασικών λοιμώξεων. Χάρη στην ανοσοδιεγερτική δράση του Cycloferon, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις καταστέλλονται, αποσκοπούν στην καταστροφή του συνδετικού ιστού του. Επομένως, το φάρμακο συνταγογραφείται για διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού ή συστηματική κολλαγόνο (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα).

Επιπλέον, το Cycloferon έχει αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Η αντιφλεγμονώδης δράση σχετίζεται με την ικανότητα της ιντερφερόνης να αναστέλλει την υπερβολική κυτταρική ανάπτυξη.

Ταυτόχρονα, καταστέλλεται η πολλαπλασιαστική φάση της φλεγμονής, η οποία εκδηλώνεται με οίδημα και πάχυνση ιστού. Ως εκ τούτου, το φάρμακο συνταγογραφείται σε ορισμένες καταστάσεις που αφορούν διαρθρωτικές διαταραχές, ιδίως σε εκφυλιστικές και δυστροφικές διεργασίες στις αρθρώσεις.

Κάτω από τη δράση του Cycloferon, η φλεγμονή όχι μόνο παρεμποδίζεται, αλλά μειώνεται επίσης ο πόνος. Η υπερβολική κυτταρική ανάπτυξη υποκρύπτει την ανάπτυξη νεοπλασμάτων όγκου. Η ιντερφερόνη αποτρέπει την ανάπτυξη όγκων και το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα υπάρχοντα άτυπα κύτταρα.

Ως εκ τούτου, το Cycloferon ενίοτε περιλαμβάνεται στην πολύπλοκη θεραπεία κακοήθων όγκων. Ωστόσο, υπό τη δράση του φαρμάκου ανέστειλε όχι μόνο την ανάπτυξη των κυττάρων σε εστίες φλεγμονής και όγκων. Το φάρμακο αναστέλλει την ανάπτυξη όλων των κυττάρων σε διάφορα όργανα και ιστούς. Και αυτό δεν είναι πάντοτε δικαιολογημένο. Είναι αλήθεια ότι αυτά τα αποτελέσματα δεν μειώνουν την αξία της κυκλοφωτόνης ως αντιϊικού, ανοσορρυθμιστικού, αντιφλεγμονώδους και αντικαρκινικού παράγοντα.

Λίγη ιστορία

Η ιντερφερόνη ανακαλύφθηκε το 1957 τυχαία κατά τη διάρκεια πειραμάτων σε εργαστηριακά ποντίκια. Το Cycloferon συντέθηκε πολύ αργότερα, το 1993, από υπαλλήλους της ρωσικής επιστημονικής και τεχνολογικής φαρμακευτικής εταιρείας Polisan (LLC NTFF Polisan).

Αξίζει να σημειωθεί ότι αρχικά το Cycloferon αναπτύχθηκε ως φάρμακο για την κτηνιατρική. Το 1994, έλαβε ακόμη και το μετάλλιο VDNH ως το καλύτερο φάρμακο για τη θεραπεία ιικών λοιμώξεων στα ζώα. Στη συνέχεια, το 1995 καταχωρήθηκε ως φάρμακο για χρήση στην ιατρική. Το 1996, το Cycloferon καταχωρήθηκε για εξωτερική χρήση. Από το 1997, το φάρμακο από τη Ρωσία έχει εξαχθεί ενεργά στις χώρες της ΚΑΚ. Σε ξένες χώρες δεν χρησιμοποιείται Cycloferon.

Τεχνολογία σύνθεσης

Στην παρασκευή δισκίων μαζί με τη δραστική ένωση ακρυξονικού οξέως Meglumin χρήση εκδόχων: στεατικό ασβέστιο, υπρομελλόζη, πολυσορβικό 80, ποβιδόνη, προπυλενογλυκόλη, συμπολυμερές ακρυλικού αιθυλεστέρα και μεθακρυλικό οξύ. Το χλωριούχο βενζαλκόνιο και η 1,2-προπυλενογλυκόλη εμπλέκονται στην παραγωγή της κυκλοφερρόνης για εξωτερική χρήση.

Μορφές απελευθέρωσης

• Δισκία 150 mg;
• Ενέσιμο διάλυμα 12,5% σε αμπούλες των 2 ml.
• Αλοιφή 5%.

Αυτό το φάρμακο παράγεται από τη ρωσική LLC NTFF Polisan και δεν έχει γενόσημα. Μαζί με το Tsiloferon χρησιμοποιούνται και άλλα αντιιικά φάρμακα στη Ρωσία: Amantadin, Rimantadine, Acyclovir, Ribavirin, Lamivudin και πολλοί άλλοι. Διαφέρουν από το Tsikloferon όχι μόνο στην ενεργό ουσία, αλλά και στον μηχανισμό δράσης, τις ενδείξεις χρήσης

Ενδείξεις

Ενηλίκων χάπια:

• Της γρίπης και του SARS.
• Χρονικά προχωρώντας την ιική ηπατίτιδα Β και C,
• Κολλαγονώσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).
• Ερπητική μόλυνση;
• Νευρο-λοιμώξεις - μηνιγγίτιδα, μπορέλιωση;
• HIV?
• Οξεία εντερικές λοιμώξεις.
• Χρόνιες βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις που αναπτύσσονται στο πλαίσιο δευτερογενών ανοσοανεπάρκειων.

Δισκία για παιδιά:

• Πρόληψη της γρίπης και του ARVI.
• Χρόνια ιική ηπατίτιδα Β και C ·
• Ερπητική μόλυνση;
• HIV?
• Οξεία εντερικές λοιμώξεις.

Διάλυμα έγχυσης για ενήλικες:

• Ιογενής ηπατίτιδα Α, Β, C και D.
• HIV?
• Νευρο-λοιμώξεις - μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα, βορρέλιο;
• Ερπητική και κυτταρομεγαλοϊική μόλυνση.
• Χρόνιες βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις που αναπτύσσονται στο πλαίσιο δευτερογενών ανοσοανεπάρκειων.
• Χλαμιδιάση;
• Συστηματική κολλαγόνο - ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
• Παραμορφώνοντας την οστεοαρθρίτιδα και άλλους τύπους εκφυλιστικών-δυστροφικών βλαβών των αρθρώσεων.

Διάλυμα έγχυσης για παιδιά:

• Ερπητική μόλυνση;
• Ιογενής ηπατίτιδα Α, Β, C και D.
• Hiv

Αλοιφή για ενήλικες:

• Χρόνια περιοδοντίτιδα.
• Herpetic βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων?
• Στους άνδρες, ειδική και μη ειδική ουρηθρίτιδα και μπαλονοστιτίτιδα.
• Στις γυναίκες, μη ειδική βακτηριακή κολπίτιδα.

Δοσολογία

Ενηλίκων χάπια:

• Έρπης λοίμωξη. 4 δισκία στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες ασθένειας. Για την πορεία - 40 δισκία.
• Οξείες εντερικές λοιμώξεις. 2 δισκία ανά υποδοχή στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες ασθένειας. Η πορεία της θεραπείας είναι 20 δισκία.
• Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα Β και Γ. 4 δισκία στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες ασθένειας. Στη συνέχεια, πηγαίνετε στη δόση συντήρησης 4 δισκίων 1 φορά σε 3 ημέρες για 6-12 μήνες.
• Νευροΐνωση. 4 δισκία ανά λήψη στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες ασθένειας. Στη συνέχεια, πηγαίνετε σε μια δόση συντήρησης 4 δισκίων 1 φορά σε 3 ημέρες για 2,5 μήνες. Η πορεία της θεραπείας είναι 140 δισκία.
• Γρίπη και SARS. 4 δισκία την 1, 2, 4, 6, 8 ημέρα ασθένειας. Η πορεία της θεραπείας είναι 20 δισκία.
• Hiv 4 δισκία ανά λήψη στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες ασθένειας. Στη συνέχεια, πηγαίνετε σε μια δόση συντήρησης 4 δισκίων 1 φορά σε 3 ημέρες για 2,5 μήνες. Η πορεία της θεραπείας είναι 140 δισκία. Στη συνέχεια, ξοδεύετε 2-3 επαναλαμβανόμενα μαθήματα με ένα διάστημα 2-3 εβδομάδων.

Καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Ξεκινήστε με 4 δισκία σε 1, 2, 4, 6, 8 ημέρες ασθένειας. Στη συνέχεια, πηγαίνετε στη λήψη 2 δισκίων την 11η, 14, 17, 20, 23 ημέρα ασθένειας. Η πορεία της θεραπείας είναι 30 δισκία.

Τα δισκία λαμβάνονται μισή ώρα πριν από τα γεύματα, δεν μασήθηκαν.

Δισκία για παιδιά:

• Έρπης λοίμωξη. Την 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 ημέρα ασθένειας.
• Γρίπη και SARS. Την 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρα ασθένειας. Περαιτέρω 5-15 δεξιώσεις 1 φορά σε 3 ημέρες.
• Πρόληψη της γρίπης και του SARS. Στις 1, 2, 4, 6, 8 ημέρες. Περαιτέρω - 5 δεξιώσεις με διάστημα 3 ημερών.
• Χρόνια ηπατίτιδα Β και Γ. Για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 ημέρες. Στη συνέχεια, πηγαίνετε στη δόση συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 6-12 μήνες.
• Οξείες εντερικές λοιμώξεις. Την 1η, 2η, 6η, 8η, 11η μέρα.
• Hiv Στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, ημέρα, τότε - 1 κάθε 3 ημέρες για 5 μήνες.

Ο αριθμός των μεμονωμένων χαπιών που χρησιμοποιούνται στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία. Σε 4-6 χρόνια, πάρτε 1 δισκίο, 7-11 χρόνια - 2 δισκία έκαστο, ηλικίας άνω των 12 ετών - 3 δισκία έκαστο.

Ενέσεις ενηλίκων:

• Ερπητικές λοιμώξεις και λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό. Με 250 mg 10 φορές. Δοσολογία - 2,5 mg.
• Νευροΐνωση. Σε 250-500 mg 12 φορές. Δόση της γραμμής - 3-6 g.
• Χλαμύδια. Με 250 mg 10 φορές. Δοσολογία - 2,5 γρ. Μετά από 10-14 ημέρες, επαναλάβετε την πορεία.
• Ηπατίτιδα. 500 mg 10 φορές. Δόση του μαθήματος - 5 g. Μετά από 10-14 ημέρες, επαναλάβετε την πορεία.
• Hiv 500 mg 10 φορές. Στη συνέχεια, πηγαίνετε στη δόση συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 2,5 μήνες. Εάν είναι απαραίτητο, μετά από 10 ημέρες, επαναλάβετε την πορεία.
• Καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. 10 ενέσεις των 250 mg. Μετά από 6-12 μήνες, το μάθημα επαναλαμβάνεται.
• Ρευματισμοί και συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. 5 ενέσεις των 250 mg. 4 μαθήματα με διάστημα 10-14 ημερών.
• Αρθρόζη. 5 ενέσεις των 250 mg. 2 μαθήματα με διάστημα 10-14 ημερών.
• Ενέσεις για παιδιά:
• Η κυκλοφερρόνη χορηγείται σε παιδιά, μία φορά την ημέρα, ενδοφλέβια και ενδομυϊκά με ρυθμό 6-10 mg / kg.
• Ηπατίτιδα. 10 ενέσεις. Στη συνέχεια, προχωρήστε σε δόσεις συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 3 μήνες.
• Hiv 10 ενέσεις. Στη συνέχεια, προχωρήστε σε δόσεις συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 3 μήνες. Πιθανή επαναλαμβανόμενη πορεία μετά από 10 ημέρες.
• Έρπης 10 ενέσεις. Στη συνέχεια, πηγαίνετε στη δόση συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 4 εβδομάδες.

Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά, 250-500 mg κάθε δεύτερη ημέρα.

Εξωτερική χρήση:

Σε περίπτωση μόλυνσης από έρπη, η αλοιφή εφαρμόζεται ομοιόμορφα λεπτό στρώμα στις πληγείσες περιοχές 1-2 φορές μέσα σε 5 ημέρες. Στην περίπτωση του έρπητα των γεννητικών οργάνων, της καντιντικής και μη ειδικής ουρηθρίτιδας, της κολπίτιδας, το φάρμακο χρησιμοποιείται με τη μορφή κολπικών και ουρηθρικών ενστάλαξεων με όγκο 5-10 ml 1-2 φορές την ημέρα για 10-15 ημέρες.

Για την κολπίτιδα, συνιστάται η εισαγωγή βαμβακερών επιχρισμάτων εμποτισμένων με λειάνη Cycloferon. Με το balonoposthitis, η επιφάνεια του πενιχρού βλεφάρου και της ακροποσθίας υποβάλλονται σε επεξεργασία με 5 ml μεσοαστηρίου 1 φορά την ημέρα για 10-14 ημέρες.

Στη χρόνια περιοδοντίτιδα, οι παθολογικές εστίες προ-πλένονται με αντισηπτικά διαλύματα. Στη συνέχεια, το παρασκεύασμα εφαρμόζεται με σπάτουλα από βαμβάκι με τη μέθοδο εφαρμογής σε διαστήματα των 12 ωρών. Η πορεία της θεραπείας είναι 12-14 ημέρες.

Φαρμακοδυναμική

Με εσωτερική χορήγηση, η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα αίματος σχηματίζεται μετά από 2-3 ώρες, με ένεση - 1-2 ώρες. Στη συνέχεια, κατά τη διάρκεια των επόμενων 8 ωρών, η συγκέντρωση της δραστικής ουσίας μειώνεται σταδιακά και μετά από 24 ώρες ανιχνεύονται στο αίμα μόνο ίχνη οξικής ακρυδόνης μεγλουΐνης.

Όταν εγχέεται, διεισδύει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Το φάρμακο δεν συσσωρεύεται στο σώμα, ακόμη και με παρατεταμένη χρήση. Ο χρόνος ημίσειας ζωής για την εσωτερική και την ένεση είναι 4-5 ώρες.

Παρενέργειες

Αντενδείξεις

• Ατομική δυσανεξία στο φάρμακο.
• Ανεπαρκή κίρρωση του ήπατος.
• Τα παιδιά ηλικίας έως 4 ετών.

Αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα

Η κυκλοφερίνη είναι συμβατή με άλλα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των με αντιβιοτικά, αντιικούς και αντιμυκητιασικούς παράγοντες, βιταμίνες, ανοσοδιεγερτικά.

Εγκυμοσύνη και γαλουχία

Η χρήση του Cycloferon κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού αντενδείκνυται.

Αποθήκευση

Φυλάσσετε σε θερμοκρασία που δεν υπερβαίνει τους 25 0 C. Διάρκεια ζωής για δισκία και αλοιφή - 2 έτη, για ενέσιμο διάλυμα - 3 έτη. Το φάρμακο διατίθεται με ιατρική συνταγή.

Κυκλοφερόνη

Οι τιμές στα διαδικτυακά φαρμακεία:

Φαρμακολογική δράση της κυκλοφαιρόνης

Σύμφωνα με τις οδηγίες για την κυκλοφερρόνη, το ενεργό δραστικό συστατικό του φαρμάκου είναι οξική ακλουδόνη μεγλουμίνης. Οι βοηθητικές ουσίες που αποτελούν τα δισκία είναι προπυλενογλυκόλη, ένα συμπολυμερές ακρυλικού αιθυλεστέρα και μεθακρυλικού οξέος, πολυσορβικό 80, υπρομελλόζη, στεατικό ασβέστιο, ποβιδόνη. Ένα πρόσθετο συστατικό του διαλύματος Cycloferon είναι ύδωρ για ένεση.

Η κυκλοφερρόνη είναι ένας ανοσοδιαμορφωτής, επαγωγέας ιντερφερόνης χαμηλού μοριακού βάρους.

Όταν χρησιμοποιείται, το Cycloferon έχει αντιφλεγμονώδη, ανοσορρυθμιστικά και αντιικά αποτελέσματα. Κατά την κατάποση, η δραστικότητα οξικής ακλουδόνης μεγλουμίνης διαρκεί για 3 ημέρες.

Η δράση του φαρμάκου οφείλεται στην επαγωγή υψηλών τίτλων ιντερφερόνης στους ιστούς και στα όργανα που περιέχουν λεμφοειδή στοιχεία (πνεύμονες, ήπαρ, σπλήνα), καθώς και διέγερση του σχηματισμού κοκκιοκυττάρων και ενεργοποίηση των βλαστικών κυττάρων. Το φάρμακο ομαλοποιεί την ισορροπία μεταξύ των υποπεδίων των Τ-καταστολέων και των Τ-βοηθητικών κυττάρων, ενεργοποιεί Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονιάς. Η κυκλοφερρόνη αυξάνει τη δραστηριότητα της ιντερφερόνης άλφα.

Όταν χρησιμοποιείται, το Cycloferon αυξάνει την αντίσταση του σώματος σε ιούς και βακτήρια. Ως πρόσθετο φάρμακο, αυτό το φάρμακο δείχνει υψηλή αποτελεσματικότητα σε βακτηριακές και οξείες λοιμώξεις.

Ενδείξεις χρήσης Cycloferon

Σύμφωνα με τη μαρτυρία, το Cycloferon σε μορφή δισκίου συνταγογραφείται σε παιδιά ηλικίας άνω των 4 ετών και ενήλικες ως μέρος σύνθετης θεραπείας για:

• Δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες που προκαλούνται από χρόνιες βακτηριακές και μυκητιακές μολύνσεις.
• Οξεία εντερικά λοιμώδη νοσήματα.
• Νευροεκλοίμωξη.
• Ανθρώπινος ιός ανοσοανεπάρκειας (HIV) στα στάδια 2Α και 2Β.
• Έρπης λοίμωξη;
• Χρόνια ιική ηπατίτιδα Β και C ·
• Οξεία αναπνευστικά νοσήματα.
• Η γρίπη.

Οι ενδείξεις για την κυκλοφερρόνη με τη μορφή διαλύματος είναι:

• Συστηματικές ρευματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού.
• Εκφυλιστικές δυστροφικές ασθένειες των αρθρώσεων.
• Μολύνσεις από κυτταρομεγαλοϊό.
• Ιογενής ηπατίτιδα Α, Β, C, D.
• Χλαμυδιακές λοιμώξεις.

Τρόποι χρήσης της Κυκλοφερρόνης και δοσολογία

Η κυκλοφερτόνη με τη μορφή δισκίων λαμβάνεται από το στόμα 30 λεπτά πριν από τα γεύματα 1 φορά την ημέρα. Η δοσολογία του φαρμάκου συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό ξεχωριστά για κάθε ασθενή, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και την πορεία της νόσου.

Μια εφάπαξ δόση κυκλοφερόνης για ενήλικες είναι 4 δισκία.

Με πορεία μόλυνσης από έρπητα - 40 δισκία. Η υψηλότερη αποτελεσματικότητα του φαρμάκου παρατηρήθηκε όταν λήφθηκε στο αρχικό στάδιο της θεραπείας. Με τη γρίπη και τις εντερικές λοιμώξεις, η θεραπεία συνταγογραφείται από 20 δισκία, με νευρο-λοίμωξη και χάπια HIV-140.

Για παιδιά ηλικίας 4 έως 6 ετών, η ημερήσια δόση είναι 1 δισκίο, από 7 έως 11 ετών - 2 δισκία, άνω των 12 ετών - 3 δισκία.

Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται μια δεύτερη πορεία θεραπείας όχι νωρίτερα από 3 εβδομάδες.

Διάλυμα κυκλοφερρόνης σύμφωνα με τις οδηγίες που χορηγούνται κάθε δεύτερη ημέρα σύμφωνα με το βασικό σχήμα.

Για τις λοιμώξεις από χλαμύδια, έρπητα και κυτταρομεγαλοϊούς, συνταγογραφείται μια σειρά 10 ενέσεων των 250 mg.

Για τη θεραπεία της νευροεκλοίμωξης στην σύνθετη θεραπεία, γίνονται 10 ενέσεις των 250-500 mg το καθένα.

Για τη λοίμωξη HIV, χρόνια και οξεία ιογενή ηπατίτιδα, συνιστώνται 10 ενέσεις των 500 mg για συστηματικές και ρευματικές νόσους του συνδετικού ιστού - 5 πλάνα των 250 mg η καθεμία.

Παιδιά Το διάλυμα κυκλοφωρόνης χορηγείται με ρυθμό 6-10 mg ανά 1 kg βάρους.

Παρενέργειες του Κυκλοφερρόνη

Οι ανασκοπήσεις του Cycloferon έχουν αναφέρει ότι, κατά κανόνα, το φάρμακο είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς. Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή δερματικού εξανθήματος, καύσου, κνησμού και πρήξιμο.

Αντενδείξεις για τη χρήση της κυκλοφωτόνης

Οι απόλυτες αντενδείξεις για την κυκλοφερπόνη είναι:

• Υπερευαισθησία στα συστατικά του.
• Η ηλικία των παιδιών είναι μικρότερη των 4 ετών.
• Κίρρωση του ήπατος (μη αντιρροπούμενη).
• Εγκυμοσύνη και θηλασμός.

Υπερδοσολογία με κυκλοφερρόνη

Δεν υπήρξαν περιπτώσεις υπερβολικής δόσης φαρμάκων στις ανασκοπήσεις Cycloferon.

Ανάλογα της Κυκλοφερρόνης

Η χημική σύνθεση και οι φαρμακολογικές ιδιότητες των αναλόγων της κυκλοφωρόνης είναι: Amixin, Galavit, Inflamafertin, Immunin, Maksimun, Prophenoloside, Otsillokoktsinum, Timogen.

Πρόσθετες πληροφορίες

Για ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, η θεραπεία πραγματοποιείται υπό την τακτική επίβλεψη ενός ενδοκρινολόγου.

Οι οδηγίες στο Cycloferon έδειξαν ότι τα δισκία και το διάλυμα πρέπει να φυλάσσονται σε σκοτεινό και απρόσιτο μέρος για παιδιά.

Τα φαρμακεία Τσικλοφερόν και αναλόγων διατίθενται με ιατρική συνταγή.

Κυκλοφερρόνη (κυκλοφωρόνη) οδηγίες χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες, ανασκοπήσεις

Κυκλοφερόνη (κυκλοφωτόνιο) - μια νέα περιγραφή του φαρμάκου, μπορείτε να δείτε τη φαρμακολογική δράση, την ένδειξη για τη χρήση, τη δοσολογία του φαρμάκου Κυκλοφερρόνη (κυκλοφωτόνη). Χρήσιμες κριτικές σχετικά με την κυκλοφωσφαίνη -

Ανοσοδιαμορφωτής
Drug: CYCLOFERON®
Δραστικό συστατικό του φαρμάκου: δεν είναι κατάλληλο
Κωδικοποίηση ATX: L03AX
KFG: Αντιιικά και ανοσορρυθμιστικά φάρμακα. Ιντερφερόνης σύνθετος επαγωγέας
Αριθμός εγγραφής: P №001049 / 03
Ημερομηνία εγγραφής: 28.08.07
Ιδιοκτήτης reg. Ονομασία: POLYSAN NTFF Ltd.

Τύπος απελευθέρωσης Κυκλοφερόνη (κυκλοφερρόνη), συσκευασία και σύνθεση του προϊόντος.

Δισκία, εντερικά επικαλυμμένα κίτρινα, αμφίκυρτα.

1 καρτέλα.
ακριδόνη οξικού οξέος (υπό τη μορφή άλατος Ν-μεθυλογλυκαμίνης)
150 mg

Έκδοχα: άμυλο πατάτας, στεατικό ασβέστιο, συμπολυμερές μεθακρυλικού οξέος-ακρυλικού αιθυλεστέρα, 1,2-προπυλενογλυκόλη.

10 τεμ. - Πακέτα κυττάρων περιγράμματος (1) - πακέτα από χαρτόνι.
10 τεμ. - Πακέτα κυττάρων περιγράμματος (5) - Πακέτα από χαρτόνι.

Λύση για είσοδο / είσοδο και εισαγωγή / εισαγωγής ενός διαφανούς, κίτρινου χρώματος.

1 ml
1 amp
ακριδόνη οξικού οξέος (υπό τη μορφή άλατος Ν-μεθυλογλυκαμίνης)
125 mg
250 mg

Έκδοχα: νερό d / και.

2 ml - αμπούλες (5) - πακέτα κυττάρων περιγράμματος (1) - πακέτα από χαρτόνι.

Η περιγραφή του φαρμάκου βασίζεται σε επίσημα εγκεκριμένες οδηγίες χρήσης.

Φαρμακολογική δράση της κυκλοφαιρόνης (κυκλοφωσφόρου)

Ανοσοδιαμορφωτής Μεγλουμίνη akridonatsetat είναι ένα χαμηλού μοριακού επαγωγέας ιντερφερόνης, το οποίο ορίζει ένα ευρύ φάσμα βιολογικής δραστικότητας της (αντι-ιική, ανοσορυθμιστικές, αντι-φλεγμονώδη). Η ιντερφερόνη δραστικότητα του φαρμάκου όταν χορηγείται από του στόματος επιμένει για 3 ημέρες.

Τα κύρια κύτταρα που παράγουν ιντερφερόνη μετά τη χορήγηση του φαρμάκου είναι μακροφάγα, Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Το φάρμακο επάγει υψηλούς τίτλους ιντερφερόνης στους ιστούς και τα όργανα που περιέχουν στοιχεία λεμφοειδή (σπλήνα, το ήπαρ, τους πνεύμονες), ενεργοποιεί τα βλαστικά κύτταρα στο μυελό των οστών, διεγείροντας τον σχηματισμό κοκκιοκυττάρων. Η κυκλοφερρόνη ενεργοποιεί Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονιάς, ομαλοποιεί την ισορροπία μεταξύ υποπληθυσμών Τ-βοηθού και Τ-καταστολέα. Ενισχύει τη δραστηριότητα των ιντερφερονών.

Έχει άμεσο αντιικό αποτέλεσμα, αναστέλλοντας την αναπαραγωγή του ιού στα πρώιμα στάδια (1-5 ημέρες) της μολυσματικής διαδικασίας, μειώνοντας τη μολυσματικότητα των ιικών απογόνων, οδηγώντας στον σχηματισμό ελαττωματικών ιικών σωματιδίων. Αυξάνει τη μη ειδική αντοχή του σώματος ενάντια στις ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις.

Tsikloferon αποτελεσματική έναντι των ιών των κρότωνες εγκεφαλίτιδα, γρίπη, ηπατίτιδα, έρπητα, κυτταρομεγαλοϊό, ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, ο ιός του θηλώματος και άλλους ιούς. Στην οξεία ιογενή ηπατίτιδα, το Cycloferon εμποδίζει τη μετάβαση ασθενειών στη χρόνια μορφή. Στο στάδιο των πρωτογενών εκδηλώσεων της λοίμωξης HIV συμβάλλει στη σταθεροποίηση της ανοσίας.

Η υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στην θεραπεία της οξείας και χρόνιας βακτηριακές λοιμώξεις (ΚΝΣ, χλαμύδια, βρογχίτιδα, πνευμονία, μετεγχειρητικές επιπλοκές, ουρογεννητικά λοίμωξη, πεπτικό έλκος) ως συστατικό της ανοσοθεραπείας. Η οξική ακρυδόνη με μεγλουμίνη παρουσιάζει υψηλή αποτελεσματικότητα σε ρευματικές και συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, καταστέλλει τις αυτοάνοσες αντιδράσεις και ασκεί αντιφλεγμονώδη και αναλγητικά αποτελέσματα.

Φαρμακοκινητική του φαρμάκου.

Μετά τη λήψη του φαρμάκου εντός της μέγιστης επιτρεπόμενης δόσης Cmax στο πλάσμα του αίματος επιτευχθεί μετά από 2-3 ώρες, η συγκέντρωση μειώνεται σταδιακά κατά 8 ώρες, μετά από 24 ώρες ανιχνεύεται η δραστική ουσία σε ιχνοστοιχεία.

Το T1 / 2 είναι 4-5 ώρες. Όταν η κυκλοφερφόνη χρησιμοποιείται σε συνιστώμενες δόσεις, δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για τη σώρευση του στο σώμα.

Ενέσιμο διάλυμα

Μετά τη λήψη του φαρμάκου εντός της μέγιστης επιτρεπόμενης δόσης Cmax στο πλάσμα αίματος επιτυγχάνεται σε 1-2 ώρες Μετά από 24 ώρες, η δραστική ουσία ανιχνεύεται σε ιχνοστοιχεία.

Παίρνει μέσω του BBB.

T1 / 2 είναι 4-5 ώρες. Δεν παρατηρείται συσσώρευση παρατεταμένης χρήσης στο σώμα.

Ενδείξεις χρήσης:

Για από του στόματος χορήγηση

Ως μέρος της πολύπλοκης θεραπείας σε ενήλικες:

- γρίπη και οξείες αναπνευστικές ασθένειες ·

- χρόνια ιική ηπατίτιδα Β και C,

- οξείες εντερικές λοιμώξεις,

- νευρο-λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της οροειδούς μηνιγγίτιδας, της βρογχίτιδας που φέρει κρότωνα (ασθένεια Lyme),

- HIV λοίμωξη (στάδια 2Α-2Β).

- δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με χρόνιες βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις.

Ως μέρος της σύνθετης θεραπείας σε παιδιά άνω των 4 ετών:

- πρόληψη και θεραπεία της γρίπης και των οξέων αναπνευστικών ασθενειών,

- χρόνια ιική ηπατίτιδα Β και C,

- οξείες εντερικές λοιμώξεις,

- HIV λοίμωξη (στάδιο 2Α-2Β).

Για παρεντερική χρήση

Ως μέρος της πολύπλοκης θεραπείας σε ενήλικες:

- HIV λοίμωξη (στάδια 2Α-2Β).

- νευροπαρεμβολές: ορολογική μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα, βρορελίτιδα που προκαλείται από κρότωνες (ασθένεια Lyme),

- ιική ηπατίτιδα Α, Β, C, D ·

- δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με οξείες και χρόνιες βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις,

- Ρευματικές και συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).

- εκφυλιστικές-δυστροφικές παθήσεις των αρθρώσεων (συμπεριλαμβανομένης της παραμόρφωσης της οστεοαρθρίτιδας).

Ως μέρος της πολύπλοκης θεραπείας στα παιδιά:

- ιική ηπατίτιδα Α, Β, C, D ·

- HIV λοίμωξη (στάδιο 2Α-2Β).

Δοσολογία και μέθοδος χρήσης του φαρμάκου.

Η κυκλοφερρόνη με τη μορφή δισκίων λαμβάνεται 1 φορά / ημέρα για 30 λεπτά πριν από τα γεύματα, χωρίς μάσηση.

Οι ενήλικες με φάρμακο λοίμωξης από έρπη συνιστάται σε 4 καρτέλες. Στη ρεσεψιόν για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 και 23 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 40 καρτέλες. Η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική όταν εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα της νόσου.

Στη θεραπεία της γρίπης και των οξέων αναπνευστικών ασθενειών, 4 καρτέλα. στην υποδοχή για 1, 2, 4, 6, 8 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 20 καρτέλες. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά από τα πρώτα συμπτώματα της λοίμωξης. Σε περίπτωση σοβαρής εξέλιξης της νόσου, 6 καρτέλα. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται επιπλέον συμπτωματική θεραπεία (αντιπυρετική, αναλγητική, αποχρεμπτική).

Για χρόνια ιική ηπατίτιδα Β και C, το φάρμακο λαμβάνεται σε 4 καρτέλες. Στη λήψη για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 και 23 ημέρες θεραπείας και περαιτέρω σε ένα πρόγραμμα υποστήριξης για 4 καρτέλες. Στη λήψη 1 φορά σε 3 ημέρες για 6 μήνες διατηρώντας παράλληλα την αντιγραφική και κυτταρολυτική δραστηριότητα έως και 12 μήνες. Συνιστώμενος συνδυασμός με ιντερφερόνες και αντιιικά φάρμακα.

Στην πολύπλοκη θεραπεία εντερικών λοιμώξεων, 2 καρτέλες. Στη ρεσεψιόν για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 και 23 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 20 καρτέλες.

Για τις νευροεκτομές, 4 καρτέλα. Στη ρεσεψιόν για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 και 23 ημέρες και περαιτέρω σε ένα σχέδιο υποστήριξης για 4 καρτέλες. Στη ρεσεψιόν 1 φορά σε 3 ημέρες για 2,5 μήνες. Η πορεία της θεραπείας είναι 140 καρτέλες.

Με τη λοίμωξη από τον ιό HIV (στάδιο 2Α-2Β), το φάρμακο συνταγογραφείται για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες, στη ρεσεψιόν και στη συνέχεια πραγματοποιήστε τη θεραπεία συντήρησης στην καρτέλα 4. Μια φορά κάθε 3 ημέρες για 2,5 μήνες. Η πορεία της θεραπείας είναι 140 καρτέλες. Μια δεύτερη πορεία εκτελείται σε 2-3 εβδομάδες. μετά το τέλος των προηγούμενων 2-3 φορές.

Σε ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με χρόνιες βακτηριακές και μυκητιακές λοιμώξεις, 4 καρτέλα. στις πρώτες 5 υποδοχές για 1, 2, 4, 6, 8 ημέρες και 2 καρτέλες. στις επόμενες 5 δεξιώσεις στις 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 30 καρτέλες.

Η κυκλοφερόνη συνταγογραφείται για τα παιδιά σύμφωνα με το ακόλουθο βασικό σχήμα: ηλικίας 4-6 ετών - 150 mg το καθένα (1 καρτέλα), στην ηλικία των 7-11 ετών - 300 mg το καθένα (2 καρτέλες), άνω των 12 ετών - 450 mg (3 καρτέλες. ) για να λαμβάνετε 1 ώρα / ημέρα. Συνιστάται να επαναλάβετε την πορεία σε 2-3 εβδομάδες. μετά το τέλος του πρώτου μαθήματος.

Όταν μια λοίμωξη έρπητα λαμβάνεται στις 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 ημέρες θεραπείας. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να ποικίλει ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης και τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων.

Σε περίπτωση γρίπης και οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόσεις ηλικίας για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 ημέρες και στη συνέχεια 1 φορά σε 3 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας κυμαίνεται από 5 έως 15 δόσεις, ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Ως μέσο έκτακτης μη ειδικής προφύλαξης για οξείες αναπνευστικές νόσους και γρίπη κατά τη διάρκεια της περιόδου αυξημένης συχνότητας εμφάνισης του φαρμάκου, συνταγογραφείται στις αναφερόμενες ηλικιακές δόσεις για 1, 2, 4, 6, 8 ημέρες και στη συνέχεια 5 φορές με διάστημα 72 ωρών (3 ημέρες).

Σε χρόνιες μορφές ηπατίτιδας Β και / ή C, το φάρμακο συνταγογραφείται στις υποδεικνυόμενες δόσεις για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 ημέρες και στη συνέχεια 1 φορά σε 3 ημέρες για 6 μήνες, διατηρώντας αντιγραφική και κυτταρολυτική δράση έως και 12 μήνες. Συνιστώμενος συνδυασμός με ιντερφερόνες και αντιιικά φάρμακα.

Σε οξείες εντερικές λοιμώξεις, το φάρμακο συνταγογραφείται για 1, 2, 4, 6, 8, 11 ημέρες θεραπείας 1 φορά / ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 6-18 καρτέλες.

Όταν HIV λοίμωξης (στάδια 2Α-2Β) φάρμακο, λαμβάνοντας το καθιερωμένο σχήμα των 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 ημέρες θεραπείας, τότε 1 κάθε 3 ημέρες για 5 μήνες.

Για τους ενήλικες, το Cycloferon χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως 1 φορά την ημέρα σύμφωνα με το βασικό σχήμα: κάθε δεύτερη ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από την ασθένεια.

Για τις λοιμώξεις από έρπητα και κυτταρομεγαλοϊούς, το φάρμακο συνταγογραφείται σύμφωνα με το βασικό σχήμα - 10 ενέσεις των 250 mg το καθένα. Η συνολική δόση των 2,5 g. Η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική στην αρχή της επιδείνωσης της νόσου.

Για νευρο-λοιμώξεις, το φάρμακο χορηγείται σύμφωνα με το βασικό σχήμα. Η πορεία της θεραπείας είναι 12 ενέσεις των 250-500 mg σε συνδυασμό με την αιμοτροπική θεραπεία. Η συνολική δόση των 3-6 g. Επαναλαμβανόμενα μαθήματα διεξάγονται ανάλογα με τις ανάγκες.

Όταν η θεραπεία με χλαμυδιακή μόλυνση πραγματοποιείται σύμφωνα με το βασικό σχήμα. Η πορεία της θεραπείας 10 ενέσεις των 250 mg. Η συνολική δόση των 2,5 g. Επαναλαμβανόμενη πορεία - σε 10-14 ημέρες. Συνιστάται συνδυασμός κυκλοφωσφόρου με αντιβιοτικά.

Για οξεία ιογενή ηπατίτιδα Α, Β, C, D και μικτές μορφές, το φάρμακο χορηγείται χρησιμοποιώντας το βασικό σχήμα 10 ενέσεων των 500 mg το καθένα. Η συνολική δόση - 5 g. Με παρατεταμένη πορεία, πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη πορεία σε 10-14 ημέρες.

Στη χρόνια ιική ηπατίτιδα Β, C, D και μικτές μορφές, το φάρμακο χορηγείται στο βασικό σχήμα 10 ενέσεων των 500 mg, στη συνέχεια στο πρόγραμμα συντήρησης 3 φορές την εβδομάδα. εντός 3 μηνών ως μέρος σύνθετης θεραπείας. Συνιστάται σε συνδυασμό με ιντερφερόνες και χημειοθεραπεία. Η επανάληψη του μαθήματος πραγματοποιείται σε 10-14 ημέρες.

Για τη λοίμωξη HIV (στάδιο 2Α-2Β), το φάρμακο συνταγογραφείται σύμφωνα με το βασικό σχήμα των 10 ενέσεων των 500 mg και στη συνέχεια στο πρόγραμμα συντήρησης μία φορά κάθε τρεις ημέρες για 2,5 μήνες. Η επανάληψη του μαθήματος πραγματοποιείται σε 10 ημέρες.

Στις καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, η πορεία της θεραπείας αποτελείται από 10 ενδομυϊκές ενέσεις σύμφωνα με το βασικό σχήμα σε μία μόνο δόση των 250 mg. Η συνολική δόση των 2,5 g. Επαναλαμβανόμενη πορεία πραγματοποιείται σε 6-12 μήνες.

Στις ρευματικές και συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, 4 κύματα από 5 ενέσεις συνταγογραφούνται σύμφωνα με το βασικό σχήμα, 250 mg με ένα διάστημα 10-14 ημερών. Η ανάγκη για επανεκκίνηση καθορίζεται από τον γιατρό ξεχωριστά.

Σε εκφυλιστικές-δυστροφικές ασθένειες των αρθρώσεων που έχουν συνταγογραφηθεί 2 διαδρομές με 5 ενέσεις των 250 mg με ένα διάστημα 10-14 ημερών σύμφωνα με το βασικό σχήμα. Η ανάγκη για επανεκκίνηση καθορίζεται από τον γιατρό ξεχωριστά.

Η κυκλοφωσφορική συνταγογραφείται ip ή 1 φορά / ημέρα για τα παιδιά. Η ημερήσια θεραπευτική δόση είναι 6-10 mg / kg σωματικού βάρους.

Για οξεία ιική ηπατίτιδα Α, Β, C, D και μικτές μορφές, πραγματοποιούνται 15 ενέσεις του φαρμάκου σύμφωνα με το βασικό σχήμα. Με μια παρατεταμένη πορεία λοίμωξης, επαναλάβετε την πορεία σε 10-14 ημέρες.

Στη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα Β, C, D παρασκεύασμα χορηγείται από το κύκλωμα πυρήνα ένεση 10 και στη συνέχεια τη δόση συντήρησης, 3 φορές την εβδομάδα κατά τη διάρκεια 3 μήνες στο σύμπλοκο θεραπεία. Συνιστώμενη χρήση σε συνδυασμό με ιντερφερόνες και χημειοθεραπεία.

Σε περίπτωση μόλυνσης με HIV (στάδια 2Α-2Β), συνταγογραφείται μια σειρά 10 ενέσεων σύμφωνα με το βασικό σχήμα και στη συνέχεια σύμφωνα με το πρόγραμμα συντήρησης 1 φορά σε 3 ημέρες για 3 μήνες. Μια δεύτερη πορεία εκτελείται σε 10 ημέρες.

Σε περίπτωση μόλυνσης από έρπη, εκτελείται μια σειρά 10 ενέσεων σύμφωνα με το βασικό σχήμα. Ενώ διατηρείται η αντιγραφική δράση του ιού, η πορεία της θεραπείας συνεχίζεται σε ένα σχήμα συντήρησης με την εισαγωγή του φαρμάκου 1 κάθε 3 ημέρες για 4 εβδομάδες.

Παρενέργειες της Κυκλοφερόνης (κυκλοφωτόνη):

Πιθανές: αλλεργικές αντιδράσεις.

Αντενδείξεις για το φάρμακο:

- κίρρωση του ήπατος στο στάδιο της έλλειψης αντιρρόπησης,

- την ηλικία των παιδιών έως 4 ετών,

- περίοδος θηλασμού (θηλασμός) ·

- Υπερευαισθησία στο φάρμακο.

Χρήση κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας.

Το φάρμακο αντενδείκνυται για χρήση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας (θηλασμός).

Ειδικές οδηγίες χρήσης Cycloferon (κυκλοφάρμακα).

Για ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, η κυκλοφερρόνη πρέπει να χορηγείται υπό την επίβλεψη ενός ενδοκρινολόγου.

Στη θεραπεία της γρίπης και του ARVI, εκτός από τη θεραπεία με κυκλοφερνίνη, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί συμπτωματική θεραπεία.

Επίδραση στην ικανότητα οδήγησης των μηχανισμών μεταφοράς και ελέγχου της μηχανής

Η κυκλοφερόνη δεν επηρεάζει την ικανότητα οδήγησης οχημάτων.

Υπερβολική δόση φαρμάκων:

Μέχρι σήμερα δεν έχουν αναφερθεί περιπτώσεις υπερδοσολογίας φαρμάκων.

Αλληλεπίδραση κυκλοφωτόνης (κυκλοφωσφόρου) με άλλα φάρμακα.

Η κυκλοφερρόνη είναι συμβατή με όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία αυτών των ασθενειών (συμπεριλαμβανομένων των ιντερφερονών και των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων).

Η κυκλοφερρόνη ενισχύει τη δράση των ιντερφερονών και των νουκλεοσιδικών αναλόγων.

Όταν συνδυάζονται, η Κυκλοφερρόνη μειώνει τις παρενέργειες της χημειοθεραπείας και της θεραπείας με ιντερφερόνη.

Όροι πώλησης στα φαρμακεία.

Το φάρμακο διατίθεται με ιατρική συνταγή.

Ο συγχρονισμός της κατάστασης της αποθήκευσης φαρμάκου Κυκλοφερόνη (κυκλοφωτόνη).

Κατάλογος B. Τα δισκία που είναι επικαλυμμένα με εντερική διαλυτή επικάλυψη πρέπει να φυλάσσονται σε ξηρό, σκοτεινό μέρος σε θερμοκρασία 10 ° C έως 25 ° C. Διάρκεια ζωής - 2 χρόνια.

Το διάλυμα έγχυσης πρέπει να φυλάσσεται σε ξηρό, σκοτεινό μέρος σε θερμοκρασίες από 0 ° C έως 25 ° C. Η κατάψυξη του ενέσιμου διαλύματος κατά τη μεταφορά (σε αρνητική θερμοκρασία) δεν αλλάζει τις ιδιότητες. Αποψυχθεί σε θερμοκρασία δωματίου, το φάρμακο διατηρεί τις βιολογικές και φυσικοχημικές του ιδιότητες. Όταν αλλάζει το χρώμα του διαλύματος και ο σχηματισμός ιζήματος, η χρήση ναρκωτικών είναι απαράδεκτη. Διάρκεια ζωής - 3 χρόνια.

Cycloferon: μηχανισμοί δράσης και νέες προοπτικές εφαρμογής στην κλινική πρακτική Κείμενο επιστημονικού άρθρου για την ειδικότητα "Ιατρική και Υγεία"

Σχολιασμός επιστημονικού άρθρου για την ιατρική και τη δημόσια υγεία, συγγραφέας επιστημονικού έργου - Isakov Dmitry Valerievich, Isakov V.A.

Η ύπαρξη των πολυκύτταρων οργανισμών λαμβάνει χώρα σε μία συνεχή επαφή με διάφορους εκπροσώπους της μικροχλωρίδας ανιχνεύεται ως την επιφάνεια του σώματος και το εσωτερικό περιβάλλον του. μηχανισμός αναγνώρισης είναι συντηρημένη μοριακές δομές της μολυσματικής προέλευσης είναι εξελικτικά αρχαίο, σχηματίζεται πριν από την εμφάνιση της υπεροικογένειας ανοσοσφαιρίνης των γονιδίων σε jawed σπονδυλωτά, η οποία χρησίμευσε ως βάση για την εμφάνιση της κλωνικής ειδικότητα των Wee Τ λεμφοκυττάρων ως εκπρόσωποι της προσαρμοστικής ανοσίας. Το άρθρο εξετάζει το μηχανισμό δράσης της κυκλοφωτόνης ως επαγωγέα της σύνθεσης ενδογενών ιντερφερονών και νέων προοπτικών για τη χρήση της στην κλινική πρακτική.

Σχετικά θέματα στην έρευνα για την ιατρική και την υγεία, ο συγγραφέας της έρευνας είναι ο Dmitriy Valeryevich Isakov, ο VA Isakov,

Κυκλοφερρόνη: μηχανισμός δράσης για εφαρμογή στην κλινική πρακτική

Οι πολυκύτταροι οργανισμοί υπάρχουν σε διάφορες μορφές μικροχλωρίδας τόσο στην επιφάνεια του σώματος. Ο μηχανισμός της αναγνώρισης της συντηρητικής μοριακών δομών της μολυσματικής προέλευσης που σχηματίζονται στα αρχικά στάδια της εξέλιξης πριν από την εμφάνιση των γονιδίων της ανοσοσφαιρίνης υπεροικογένειας σε jawed σπονδυλωτά (γναθοστόματα) που έκανε μια βάση για την ανάπτυξη κλωνικών ειδικότητα των Band Τ-λεμφοκύτταρα ως προσαρμοστικούς παράγοντες ανοσίας. Αυτό το έγγραφο θεωρεί τον μηχανισμό της κυκλοφωτόνης ως επαγωγέα της διαγενετικής παραγωγής.

Κείμενο επιστημονικής εργασίας με θέμα "Κυκλοφερρόνη: μηχανισμοί δράσης και νέες προοπτικές εφαρμογής στην κλινική πρακτική"

© D. Isakov, V. Isakov, 2015 UDC 615.276.2 /.4.03: 616.9-022].015.4

CYCLOFERON: ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΝΕΕΣ ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΚΤΙΚΗ

Isakov D.V.1, Isakov V.A.2

Ομοσπονδιακό Δημοσιονομικό Ίδρυμα "Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής" του Κλάδου της Σιβηρίας της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Αγία Πετρούπολη. 2SBEI HPE "Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης. Acad. I.P. Pavlova ", Αγία Πετρούπολη

Αλληλογραφία: Ντμίτρι Isakov, Cand. μέλι Επιστήμες, Art. επιστημονική sotr. Dep. ανοσολογία και βιοχημεία. e-mail: [email protected]

Η ύπαρξη των πολυκύτταρων οργανισμών λαμβάνει χώρα σε μία συνεχή επαφή με διάφορους εκπροσώπους της μικροχλωρίδας ανιχνεύεται ως την επιφάνεια του σώματος και το εσωτερικό περιβάλλον του. μηχανισμός αναγνώρισης είναι συντηρημένη μοριακές δομές της μολυσματικής προέλευσης είναι εξελικτικά αρχαίο, σχηματίζεται πριν από την εμφάνιση της υπεροικογένειας ανοσοσφαιρίνης των γονιδίων σε jawed σπονδυλωτά, η οποία χρησίμευσε ως βάση για την εμφάνιση της κλωνικής εξειδίκευση των Β- και Τ-λεμφοκύτταρα ως εκπρόσωποι της προσαρμοστικής ανοσίας. Το άρθρο εξετάζει το μηχανισμό δράσης της κυκλοφωτόνης ως επαγωγέα της σύνθεσης ενδογενών ιντερφερονών και νέων προοπτικών χρήσης της στην κλινική πρακτική.

Λέξεις-κλειδιά: ανοσορυθμιστές; κυκλοφαιρόνη. STING; αντίσταση

Για παραπομπή: Wedge. μέλι 2015; 93 (9): 46-51. CYCLOFERON: ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΝΕΕΣ ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΚΤΙΚΗ

IsakovD.V.1, Isakov V.A.2

«Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής, Νοτιοδυτικό Τμήμα της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Σαντ-Πίτερμπουργκ. 2I.P. Παβλόφ Πρώτο Πανεπιστημιακό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Sankt-Peterburg, Σανκτ-Πέτερμπουργκ, Ρωσία Αλληλογραφία: Ντμίτρι Β. Ισακόβ - MD, PhD; e-mail: [email protected]

Οι πολυκύτταροι οργανισμοί υπάρχουν σε διάφορες μορφές μικροχλωρίδας τόσο στην επιφάνεια του σώματος. Το είδος της δομής του γεννητοειδούς σχηματίστηκε στα πρώτα στάδια της σύνδεσης ανοσοσφαιρίνης των Β- και Τ -λιμφοκύτταρα ως προσαρμοστικούς παράγοντες ανοσίας. Αυτό το έγγραφο θεωρεί τον μηχανισμό της κυκλοφωτόνης ως επαγωγέα της διαγενετικής παραγωγής.

Λέξεις-κλειδιά: ανοσορυθμιστές; κυκλοφαιρόνη. STING; αντίσταση.

Παραπομπή: Klin.med. 2015; 93 (9): 46-51. (στα ρωσικά)

Τρέχουσες στρατηγικές για τη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών

Η θεραπεία μολυσματικών ασθενειών περιλαμβάνει τη χρήση της αιθοτροπικής και μη ειδικής (παθογενετικής) θεραπείας στις περισσότερες περιπτώσεις. Για αιτιώδης θεραπεία περιλαμβάνουν τη χρήση των συνθετικών και φυσικών χημικών ενώσεων ικανών να στοχεύουν να επηρεάσουν τα βασικά στάδια του κύκλου ζωής των μικροβιακών παραγόντων, η οποία οδηγεί στην καταστολή της βιολογικής δραστικότητας τους. Επιπλέον, για προφυλακτικούς και θεραπευτικούς σκοπούς, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ειδικά εμβόλια.

Εν τούτοις, η χρήση των αιθοτροπικών φαρμάκων συναντά γνωστές δυσκολίες που συνδέονται με τη διατήρηση της θεραπευτικής τους αποτελεσματικότητας, λόγω του σχηματισμού ανθεκτικότητας σε παθογόνους παράγοντες. Το πιο οξύ ζήτημα της αντίστασης στη χημειοθεραπεία μπορεί να περιγραφεί στο

ένα μέτρο ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά, η μελέτη του οποίου αφορούσε την πρόσφατα δημοσιευθείσα έκθεση του Υπουργείου Υγείας και Πρόνοιας των ΗΠΑ, των Κέντρων Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ [1]. Αναφέρει ότι οι λοιμώξεις που προκαλούνται από βακτήρια ανθεκτικά σε ένα ή περισσότερα αντιβιοτικά προκαλούν τουλάχιστον 2 εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο. από αυτούς, περίπου 23.000 πεθαίνουν κάθε χρόνο. ακόμη περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν από καταστάσεις που σχετίζονται με μολύνσεις που είναι ανθεκτικές στα αντιβιοτικά. Αυτό καθιστά αναγκαία τη διεξαγωγή συνεχούς αναζήτησης για όλες τις νέες χημικές ενώσεις φυσικής και συνθετικής προέλευσης ικανές να ξεπεράσουν την αντίσταση [2]. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι, με βάση τη φυσική ικανότητα των βακτηρίων, των ιών, των πρωτόζωων και άλλων μικροοργανισμών να προσαρμοστούν στην εξελικτική πίεση από το περιβάλλον, καθώς και στις επιδράσεις των παραγόντων ανοσίας του οργανισμού του ξενιστή

και τα εθοτροπικά φάρμακα, το πρόβλημα αυτό έχει μεγάλη ιατρική και κοινωνική σημασία. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα βακτήρια θα βρουν αναπόφευκτα έναν τρόπο να αντισταθούν στα αντιβιοτικά που αναπτύσσουμε. Επομένως, σήμερα είναι απαραίτητο να ληφθούν επιθετικά μέτρα για να αποφευχθεί η εμφάνιση νέας αντίστασης και η εξάπλωση ενός υπάρχοντος [1].

Σε αυτό το πλαίσιο, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μια παρόμοια κατάσταση εξελίσσεται σε μια σειρά από άλλα κοινωνικά σημαντικών παθογόνων: Οι ιοί της γρίπης [3-5], οι ιοί του έρπητα [6-8] της ελονοσίας [9, 10] και άλλα παθογόνα. Συγκεκριμένα, για πρώτη φορά αποδείχθηκε ότι σε ασθενείς με έρπητα είναι δυνατή η επιμόλυνση με ταυτόχρονη απελευθέρωση ανθεκτικών και ευαίσθητων σε acyclovir στελεχών του ιού του απλού έρπητα (HSV), γεγονός που καθιστά τη θεραπεία εξαιρετικά δύσκολη. Ταυτόχρονα, οι αντιγονικές και βιολογικές ιδιότητες των στελεχών του HSV αλλάζουν, αν και πιο αργά από ό, τι με τους ιούς της γρίπης, της ηπατίτιδας C ή του HIV [7, 11].

Έτσι, είναι προφανές ότι είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούν οι τακτικές της διαχείρισης των ασθενών που έχουν μολυνθεί με ανθεκτικά παθογόνα, επηρεάζοντας τα διάφορα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αναγνώριση μολυσματικών "αλλοδαπών" και μη μολυσματικών "εαυτών"

Η θεωρία της αναγνώρισης μολυσματικών «αλλοδαπών» και μη μολυσματικών «φίλων» προτάθηκε το 1989.

[12] και βασίζεται στην ανακάλυψη από τα κύτταρα του σώματος συντηρητικών μοριακών δομών εξωγενούς προέλευσης - PAMF (μοσχεύματα σχετιζόμενα με παθογόνα) στην αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων (PRR). Η συνέπεια αυτής της διαδικασίας είναι η ενεργοποίηση της άμυνας του σώματος, όχι μόνο στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά, και το πιο σημαντικό, στα μη-ανοσοκύτταρα του σώματος.

Υπάρχουν διαφορετικές οικογένειες των PRR, που παρουσιάζονται στην πλασματική μεμβράνη, ενδοσώματα και κυτταρόπλασμα των κυττάρων ενός οργανισμού ικανών να αναγνωρίζουν διάφορα PAMP (Toll- και NOD προσομοιαζόντων υποδοχέων (TLR και NLR), υποδοχείς για λεκτίνες τύπου C (CLR), RIG-Ι ελικάση, κυτοσολικά DNA υποδοχείς), με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των καταρρακτών σηματοδότησης και την επακόλουθη σύνθεση κυτοκινών [13]. Μια συνέπεια της ενεργοποίησης του PRR εξαρτώμενη καταρρακτών σηματοδότησης είναι οι ιντερφερόνες παραγωγής (IFN) του τύπου Ι - IFN α / ρ (RIG-Ι, MDA, MAVs, TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR9 και άλλοι).

[13], οι οποίες έχουν ιδιαίτερη σημασία στην αντιιική ανοσία (βλ. Παρακάτω).

Η εμπλοκή των μηχανισμών αναγνώρισης υποδοχέα ΡΑΜΡ σε κύτταρα του σώματος μπορεί να αποδειχθεί με το παράδειγμα της ενεργοποίησης καταρράκτη σηματοδότησης σε απόκριση μόλυνσης από τον ιό της γρίπης (Εικ. 1, βλέπε το ένθετο). Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μία από τις κύριες συνέπειες της αναγνώρισης του PAMP του ιού της γρίπης είναι η σύνθεση του τύπου Ι της IFN, οι οποίες έχουν καίρια σημασία στην επακόλουθη επαγωγή της μεταγραφής των γονιδίων που εξαρτώνται από τους IFN τύπου Ι (ISGs)

αντιπυρηνικές αμυντικές αντιδράσεις τόσο σε ανοσοποιητικά όσο και σε μη-ανοσοκύτταρα (βλ. πίνακα).

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στον οργανισμό, η επαγωγή της σύνθεσης του τύπου Ι ΙΡ εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και, σε οξείες ιογενείς λοιμώξεις, προηγείται της ειδικής απόκρισης των Τ-κυττάρων (Σχήμα 2, βλέπε ένθετο). Επιπλέον, εάν η σύνθεση της IFNR συμβαίνει σε σχεδόν οποιοδήποτε κύτταρο του σώματος, η σύνθεση της IFNa περιορίζεται σε εξειδικευμένους τύπους λευκοκυττάρων, μεταξύ των οποίων τα κυτταροειδή δενδριτικά κύτταρα είναι τα πιο σημαντικά [16].

Στα ανοσοκύτταρα, μπορούν επίσης να παρατηρηθούν ορισμένες σημαντικές συνέπειες των επιδράσεων του τύπου Ι ΙΡΝ (Σχήμα 3, βλέπε ένθετο).

Ανοσοδιαμορφωτές στη θεραπεία ιικών ασθενειών

Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα των αιμοτροπικών φαρμάκων, η παρατεταμένη χρήση τους μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό ανθεκτικότητας στα παθογόνα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τα αιμοτροπικά φάρμακα επηρεάζουν μόνο το ίδιο το παθογόνο, αλλά όχι τους προστατευτικούς μηχανισμούς των κυττάρων του σώματος. Από την άποψη αυτή, στο σχηματισμό ανθεκτικότητας στο παθογόνο, η θεραπευτική αποτελεσματικότητα των αιμοτροπικών φαρμάκων πρακτικά απουσιάζει και δεν μπορούν να επηρεάσουν το παθογόνο μέσω της διαμόρφωσης της άμυνας του σώματος.

Ωστόσο, φαίνεται πολύ ελπιδοφόρο να χρησιμοποιούνται στην κλινική πράξη φάρμακα που μπορούν να ενισχύσουν τις φυσικές άμυνες του σώματος, οι οποίες χρησιμοποιούνται στη μόλυνση διαφόρων τύπων παθογόνων παραγόντων. Ιδιαίτερου ενδιαφέροντος είναι ενώσεις ικανές να επηρεάσουν τα ειδικά συνδέσεις των μηχανισμών μη ειδικής άμυνας: Σύνθεση προστατευτική ενίσχυση κυτοκίνης της φαγοκυττάρωσης και κυτταροτοξική δραστικότητα των ΝΚ κυττάρων (κύτταρα φυσικοί φονείς), η μετανάστευση λευκοκυττάρων και κατά συνέπεια βελτίωση της αποτελεσματικότητας της αποβολής του παθογόνου (σκευάσματα με διλειτουργικούς - αντι-ιική και ανοσορυθμιστική ρυθμιστική δραστηριότητα). Θα πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι οι ανοσορυθμιστές συχνά δεν επηρεάζουν το παθογόνο, αλλά τα κύτταρα του σώματος, αποφεύγοντας έτσι την πίεση στην εξέλιξη των μηχανισμών της μικροβιακής αντοχής. Layered μη-ειδική ενεργοποίηση των κυττάρων της έμφυτης ανοσίας περιλαμβάνει αιγίδα ενίσχυση από ένα ευρύ φάσμα παθογόνων, καθιστώντας δυνατή τη χρήση των ανοσοδιεγερτικών στα πρώιμα στάδια των λοιμωδών νοσημάτων, ακόμη και πριν από τον προσδιορισμό του νοσογόνου παράγοντα, [18].

Ο μηχανισμός δράσης της κυκλοφαιρόνης

Άμεση δράση κατά του ιού. Οι επαγωγείς χαμηλού μοριακού βάρους της σύνθεσης της ενδογενούς ΙΡΝ μπορούν να δράσουν μέσω διαφόρων κυτταρικών υποδοχέων. Ανάλογα με την "αρχαιότητα" αυτών των υποδοχέων, δηλ. Τη θέση στους καταρράκτες μοριακής σηματοδότησης [αυτός ο υποδοχέας είναι ο πρώτος στον καταρράκτη ο οποίος οδηγεί στην ενεργοποίηση της μεταγραφής του γονιδίου ή των γονιδίων

Αντι-ιικά γονίδια που διεγείρονται από IFN τύπου Ι (abbr · [14, 15])

Γονίδια στόχοι γονιδίου Στάδιο του ιικού κύκλου Αντιϊικός μηχανισμός δράσης

ADAR HCV (g), ΙΟΡ (ενισχύει τον HIV-1, VC, Air Force, VZN, VZHL) Επεξεργασία αντιγραφής του ιικού RNA,

APOBEC3 HIV-1, άλλοι ρετροϊοί Αντιγραφή Αντιμετώπιση κυτιδίνης του ιικού γονιδιώματος

BST2 (τεθερίνη) VGRA, HIV-1, LAV, Αεροπορία Έξοδος / εκκόλαψη Αποκλεισμός της απελευθέρωσης νέων virions

C6orf150 (MB21D1) VZN, VZhL Broadcast Unknown

CD74 HIV-1 Replication Unknown

DDIT4 HCV Broadcast Unknown

DDX58 (RIG-I) RNA και DNA που περιέχουν ιούς Μετάφραση, αναπαραγωγή Ανίχνευση του ιού, ενεργοποίηση ^^

HCV DDX60, PW, Μετάφραση Αεροπορικής Δύναμης (HCV) Αποκτήστε καταρράκτη μέσω υποδοχέα τύπου RIG-I

EIF2AK2 (PKR) RNA και μεταφράσεις ιών DNA Ειδικά προς το EIF2A και παρεμποδίζει τη μετάφραση, ενεργοποιεί τον καταρράκτη NF-κΒ και σταθεροποιεί το IFNA mRNA και το IRYB

GBP1, GBP2 VEM, VGS (G), Αναγνώριση Πολεμικής Αεροπορίας Άγνωστη

HPSE VZN, VZhL Άγνωστο Άγνωστο

IFI44L HCV Broadcast Unknown

IFI6 / G1P3 HCV (H), HLN Άγνωστος Άγνωστη, αντι-αποπτωτική λειτουργία είναι δυνατή

IFIH1 (MDA5) RNA και DNA ιοί Μετάφραση, αναπαραγωγή Παρουσία ιού, ενεργοποίηση IRF

IFIT1 / 2/3/5 VGRA, HPV, μετάφραση αεροπορικής δύναμης, αντιγραφή Ειδική σε υπομονάδες EIF3, ελικάση ΗΡν, δεσμεύεται με 5'-τριφωσφορικό RNA

IFTM1 / 2/3 VDEN, VGRA, HIV-1, CoV-SARS, VVS, VZN, VZhL Είσοδος στο κύτταρο Αποκλείει τη σύντηξη του ιού με τη μεμβράνη του πλάσματος μετά την προσκόλλησή του και την ενδοκυττάρωση

IRF1 RNA και ιοί DNA Παρόμοια με την IFN επαγωγή IFN, άμεση επαγωγή ISGs

IRF7 RNA και DNA ιοί Παρόμοιοι με IFN επαγωγή της IFN, άμεση επαγωγή ISGs

ISG15 VGRA, HIV-1, HSV-1, WNE Διάφορα Διαμόρφωση της λειτουργίας των πρωτεϊνών μέσω της τροποποίησης τους

ISG20 VDEN, VEM, VGRA, HCV, Πολεμική Αεροπορία, VZNM, VZhL Σύνθεση δραστικότητας εξωνουκλεάσης ιικού RNA

MAP3K14 (NIK) Μετάφραση HCV Unknown, είναι δυνατή η ενεργοποίηση του NF-kB

MOV10 HIV-1, HCV μετά τη διείσδυση (HIV-1) Άγνωστη

MS4A4A HCV Broadcast Unknown

MX1 (MxA) VKV, VGRA, HCV (G), VGCH3, VLK, VK, VVS, άλλες Πρωτεύουσα μεταγραφή, μεταφορά νουκλεοκαψιδίου Ο σχηματισμός των εξαιρετικά ταξινομημένων ολιγομερών

MX2 (MxB) HIV-1, Πολεμική Αεροπορία Άγνωστη Άγνωστη

NAMPT (PBEF1) VZN Άγνωστο Άγνωστο

NT5C3 Μετάφραση HCV Unknown

OAS1 / 2/3 VDEN, VEM, HCV (G), WNV Replication Ενεργοποίηση της RNase L για την καταστροφή του ιικού γονιδιώματος

OASL HCV, HCV (G) Μετάφραση Η διάσπαση του ιικού γονιδιώματος, η ενεργοποίηση του φλεγμονώδους NLRP3 και η σύνθεση της ^ -10

PHF15 VZN Άγνωστο Άγνωστο

PML (TRIM19) RNA και ιοί DNA Διάφορα Σχηματισμός πυρηνικών σωμάτων πολλαπλών πρωτεϊνών

RSAD2 (viperin) την ημέρα, VDENM, VGRA, HCVK, HCV (Τ) VZNM Out κύτταρα (VGRA) λιπιδίου σχεδία (VGRA) ενίσχυση TLR7 / 9 καταρράκτη σηματοδότησης

RTP4 VZhL Άγνωστο Άγνωστο

SSBP3 HCV Broadcast Unknown

Σημείωση VKV - ιός Coxsackie Β · VDEN - ιός του δαγκείου · VE - ιός Ebola; VEM - ιός εγκεφαλομυοκαρδίτιδας. VGRA - ιός της γρίπης Α · HBV - ιός ηπατίτιδας Β · ΙΟΡ - ιός δέλτα ηπατίτιδας. HIV - ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας. VGCH3 - τύπος 3 ανθρώπινου παραγριπώματος, HPV - Ανθρώπινο θηλωματοϊό, HSV - ιός απλού έρπητα, WNE - ιός της ιαπωνικής εγκεφαλίτιδας. VLK - ιός La Cross; LAV - ιός Lassa. VM - ιός Marburg · VK - ιό ιλαράς · VBN - ιός της νόσου Newcastle; PV - ιός πολιομυελίτιδας. CoV-SARS - SARS coronavirus; WNV - ιός του Δυτικού Νείλου (σωματίδια τύπου ιού). VLV - ιός κίτρινου πυρετού, VVS - ιό της φυσαλιδώδους στοματίτιδας · Ρ ^ - πρωτεϊνική κινάση R. HCV - ιός ηπατίτιδας C.

Γονίδια στόχοι γονιδίου Στάδιο του ιικού κύκλου Αντιϊικός μηχανισμός δράσης

TREX1 (AGS1) VZhL Άγνωστο Άγνωστο

TRIM5 HIV-1, άλλοι ρετροϊοί Πριν από την αντίστροφη μεταγραφή Ειδικά σε διεισδυτικά καψίδια, ενισχύοντας μη ειδική προστασία

TRIM25 VGRA, Πολεμική Αεροπορία Παρόμοια με την IFN Ενεργοποίηση του RIG-I μέσω ubiquitination.

SUN2 (UNC84B) HIV-1 Άγνωστο Άγνωστο

ZC3HAV1 (ZAP) VE, VGRA, VM, VBN, ρετροϊοί Μετά τη διείσδυση, η μετάφραση είναι ειδική για ιικό RNA, καταρράκτη ενίσχυση μέσω RIG-I

μεταξύ του γονιδίου (ων) υποδοχέα-1 του στόχου (-α): π.χ., TLR3 και γονίδια IFN τύπου Ι], η επίδραση των επαγωγέων σύνθεση των ενδογενών IFN μπορούν να έχουν τόσο ένα βιολογικό φάσμα μέσω της ενεργοποίησης των μορίων των διαφόρων καταρρακτών σηματοδότησης, καθώς και ένα στενότερο εύρος, περισσότερο προσανατολισμένη επί των προϊόντων της ενδογενούς ΙΡΝ. Ως αποτέλεσμα, ανάλογα με το εύρος της έκθεσης σε μόρια σηματοδότησης, αυτό μπορεί να καθορίσει τόσο την παρουσία όσο και την απουσία παρενεργειών που προκαλούνται από την επαγωγή / απουσία επαγωγής των αντίστοιχων κυτοκινών (υπερδιέγερση της ανοσίας). Για παράδειγμα, η hiltonol φάρμακο ως ένα συνθετικό ανάλογο της dsRNA μπορεί να διεγείρει όχι μόνο τύπου IFN Ι, αλλά επίσης και προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως IL-1, οφείλεται στην ενεργοποίηση των παραγόντων μεταγραφής IRF3 και NF-kB, αντίστοιχα (Εικ. 4, βλέπε. Εισαγωγή).

Ένα από τα πολλά υποσχόμενα φάρμακα με διλειτουργική - αντι-ιική και ανοσοδιαμορφωτική δράση είναι η κυκλοφερρόνη (ακρυλονική μεγλουμίνη, LLC "NTFF" POLISAN "). Έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να αυξήσει τη σύνθεση του IFN τύπου Ι (ΙΡΝ-α / ρ) και τύπου II (ΙΡΝ-γ) σε κύτταρα ίη vitro Ανθρώπινα περιφερικού αίματος, όπου η κορυφή προϊόντος σε 4-8 ώρες μετά την έναρξη της επώασης [8, 19].

Πιστεύεται ότι ένας από τους μηχανισμούς δράσης της κυκλοφωτόνης μπορεί να είναι η άμεση δέσμευσή της στο DNA και / ή η αλληλεπίδραση με τις πυρηνικές πρωτεΐνες, ενδεχομένως συμμετέχοντας στη ρύθμιση της μεταγραφής διαφόρων γονιδίων [20]. Είναι ενδιαφέρον, μαζί με την ικανότητα να επάγει την σύνθεση της ενδογενούς εφαρμογής tsikloferona IFN μπορεί επίσης να οδηγήσει σε καταστολή της παραγωγής της IL-1P, η οποία μπορεί να προκαλείται από παραγωγή δευτερογενών IL-10 [21, 22].

Στην πειραματική πρόκληση καλλιέργειας Vero HSV τύπου πρώτο κελί (HSV-1) έδειξε ότι σε πρώιμο στάδιο αντιγραφόμενων του HSV-1 tsikloferon άμεσα ή έμμεσα [23] μειώνει την επίδραση αναστέλλοντας τη σύνθεση των δικών του πρωτεϊνών του κύτταρα στο στάδιο ενδοπυρηνική συναρμολόγηση ιικών πώματος-sidov virusindutsiro-vannogo - ουσιαστικά αποκλείει την ενσωμάτωση ιικού DNA σε προσχηματισμένα καψίδια. Ενεργοποίηση

το τελευταίο στάδιο της κυκλοφωτόνης εμποδίζει την «επίδεση» των ιικών καψιδίων στη μεμβράνη των λιποπρωτεϊνών και την απελευθέρωση των ιικών απογόνων. περίπου 3-10 φορές υψηλότερο από τον έλεγχο, το ποσοστό ελαττωματικών σωματιδίων - τα σωματίδια που παρεμβαίνουν σε ελαττώματα στους απογόνους των ιοσωματίων που δεν προκαλούν παραγωγική μόλυνση. Τα σωματίδια που παρεμβαίνουν σε ελαττώματα διατηρούν τις ιδιότητες επαγωγής κυτοκινών και IFN, η οποία προκαλείται από την επίδραση της κυκλοφωτόνης κατά την αντίδραση, διεγείρει τις μη ειδικές αντιδράσεις ανοσίας [8, 23].

Τέλος, σε σχέση με τον αδενοϊό τύπου 6, έχει δειχθεί ότι η κυκλοφερρόνη έχει άμεση αντι-ιική δραστικότητα in vitro, ενδεχομένως διακόπτοντας τη συναρμολόγηση του βιριονίου στα μεταγενέστερα στάδια, πράγμα που οδηγεί στο σχηματισμό ελαττωματικών σωματιδίων ιού [24].

Άλλοι μηχανισμοί δράσης. Εκτός από τα παραπάνω, δείχνει την ικανότητα tsikloferona αναστέλλουν την αναπνευστική κυττάρου αλυσίδα μιτοχόνδρια και Ingi-απορροφηθέν πρόσδεσης με μία μιτοχονδριακή ADP / μεταθετάσης ΑΤΡ ΑΤΡ [25] η οποία οδηγεί όχι μόνο σε μείωση της παραγωγής ΑΤΡ, αλλά επίσης και σε οξειδωτική βλάβη σε μεμβράνες και μιτοχονδριακό DNA, η διατάραξη της την ακεραιότητα και τη σύνθεση των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου [26]. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μιτοχονδριακό άγχος, στο οποίο μπορεί να βρεθεί μιτοχονδριακό ϋΝΑ (mtDNA) στο κυτταρόπλασμα. Η εμφάνιση του τελευταίου στο κυτταρόπλασμα οδηγεί στη δέσμευσή του στον αισθητικό υποδοχέα STING [27], η ενεργοποίηση του οποίου οδηγεί στην εκτόξευση του καταρράκτη σηματοδότησης και στην παραγωγή του IFN τύπου Ι (Εικόνα 5, βλέπε ένθετο). Ένας παρόμοιος μηχανισμός απελευθέρωσης mtDNA ενδείκνυται για την μόλυνση από έρπητα, ωστόσο, ο ρόλος του μιτοχονδριακού στρες ως μηχανισμός δράσης της κυκλοφερρόνης πρέπει να μελετηθεί.

Κλινική αποτελεσματικότητα της κυκλοφωτόνης

Κλινική αποτελεσματικότητα tsikloferona σε ενήλικες και παιδιά έχει μελετηθεί λεπτομερώς και τεκμηριώνονται στην πρόληψη και τη θεραπεία της γρίπης και άλλες οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις από ιούς, μολύνσεις της αναπνευστικής οδού, λοιμώξεις του έρπητα, ηπατίτιδα, μόλυνση από HIV neuroinfections [8, 28-32].

Προοπτικές για την κλινική χρήση της κυκλοφαιρόνης

Με βάση τις νέες γνώσεις σχετικά με την επίδραση της IFN τύπου Ι σε διάφορους κυτταρικούς τύπους, είναι ενδιαφέρον να αναφέρουμε δύο θεραπευτικούς τομείς που μπορεί να είναι ιδιαίτερα σημαντικοί για τη σύγχρονη ιατρική.

Τύποι Ι ιντερφερόνες σε μια νέα στρατηγική θεραπείας όγκων. Νωρίτερα σημειώθηκε ότι η IFN τύπου Ι έχει ευεργετική επίδραση επί διαφόρων τμημάτων της ανοσίας (βλέπε σχήμα 3). Τα CD8 Τ κύτταρα έχουν ιδιαίτερη σημασία στην ανοσία κατά του όγκου. Δείχνεται ότι η απελευθέρωση CD8 Τ κυττάρων από κάτω από την κατασταλτική επίδραση του μικροπεριβάλλοντος του όγκου είναι δυνατή μέσω άμεσης επίδρασης του τύπου Ι ΙΡΝ και έμμεσα μέσω των δενδριτικών κυττάρων. Τα δύο μοντέλα δείχνουν ότι hiltonol μέσω αγωνιστές TLR3 STING πρωτεΐνη (γονίδια ιντερφερόνης διεγέρτης?., Βλέπε παραπάνω) σε ενδο-ογκική χορήγηση μπορεί να οδηγήσει στην εκπόνηση του τύπου IFN Ι και αποκαταστολή της κατά του όγκου ανοσίας, που ακολουθείται από λύση των δύο υποβάλλεται σε όγκους κόμβο επεξεργασίας και μακρινά (Εικόνα 6, δείτε το ένθετο) [33, 34].

Ανοσοδιαμορφωτές ως πρόσθετα για εμβόλια. Είναι γνωστό ότι η δραστικότητα των περισσότερων υπαρχόντων εμβολίων εξαρτάται από την παρουσία στη σύνθεσή του ανοσοενισχυτικών που προορίζονται να διεγείρουν μια αποτελεσματική εμβολίου σύλληψης αντιγόνου, την επεξεργασία αυτή, η διέγερση των δενδριτικών κυττάρων και το σχηματισμό μιας ειδικής ανοσοαπόκρισης. Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις για την ενίσχυση της ανοσολογικής απόκρισης σε ένα εμβόλιο.

Νωρίτερα χρησιμοποιούν protivoger-peticheskoy ξηρό πολιτισμό αδρανοποιημένο εμβόλιο «Gerpovaks» (Ομοσπονδιακό κράτος Ενιαία Επιχείρηση SPb NIIVS FMBA ρωσικά) έχει προταθεί σε συνδυασμό με cycloferon (όπως adyuvan-ta) της μεθόδου του συγγραφέα [11]. 64 νέοι ασθενείς με επαναλαμβανόμενο έρπη των γεννητικών οργάνων επιλέχθηκαν για θεραπεία εμβολίου (8-9 υποτροπές ανά έτος). Η πορεία της θεραπείας με εμβόλια ήταν 5 ενδοδερμικές ενέσεις των 0,2 ml κάθε 72 ώρες. Οι μισοί από τους ασθενείς έλαβαν μόνο μονουβακκίνη, άλλοι έλαβαν το εμβόλιο σε συνδυασμό με κυκλοφωσφόρο. Την ημέρα πριν χορηγηθεί το εμβόλιο χορηγήθηκαν στους ασθενείς ασθενείς ενέσεις κυκλοφωτόνης ως φαρμακολογική προμετοχή της διαδικασίας εμβολιασμού (5 ενέσεις σύμφωνα με το πρόγραμμα: 1, 2, 4, 6 και 8η ημέρα της θεραπείας). Μετά από 10 ημέρες, η πορεία του εμβολιασμού επαναλήφθηκε μαζί με την κυκλοφερρόνη. Η επίδραση της κυκλοφερρόνης εξαρτώμενη από τη δόση και το διάστημα, έχει καθοριστεί και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την εφαρμογή της.

Η υψηλή αποτελεσματικότητα της συνδυασμένης χρήσης των εμβολίων με cycloferon (συνεργιστικό αποτέλεσμα) σε σύγκριση με το εμβόλιο μονοθεραπεία: διάρκεια της ύφεσης σε 11,7% των ασθενών αυξήθηκε κατά 2,5-3,5 φορές, ενώ το 70,7% - σε 4-5 φορές, και στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν μονουβακίνη, μόνο 2,5-3 φορές. Η κλινική αποτελεσματικότητα της χρήσης του εμβολίου Herpo-Wax με κυκλοφωσφόρα συνδυάστηκε με σημαντική βελτίωση στο

sheniem ανοσολογικές παραμέτρους: παρατηρήθηκε βελτιστοποίηση κυτταρική ανοσοαπόκριση, ομαλοποιώντας προφίλ κυτοκίνης (περιεχόμενο IFNu και IL-4 στο πλάσμα του αίματος), καθώς και την πόλωση των ανοσοαποκρίσεων προς το μέρος σας κυττάρου X, προτιμάται σε ανάρρωση από ιογενείς λοιμώξεις [11].

Μια ελπιδοφόρα σύγχρονη προσέγγιση προτείνει τη χρήση αγωνιστών πρωτεΐνης STING ως επικουρικών [35-38].

Η κυκλοφερρόνη είναι ένας αποτελεσματικός εγχώριος επαγωγέας της σύνθεσης ενδογενών ιντερφερονών με αποδεδειγμένη θετική κλινική επίδραση σε μια σειρά μολυσματικών ασθενειών. Θα είναι επίσης σημαντικό να αξιολογηθεί η επίδραση της κυκλοφερρόνης στην παραγωγή ιντερφερόνης τύπου III (ιντερφερόνη Χ 1-4), η οποία έχει ιδιαίτερη σημασία στην ανοσία του βλεννογόνου. Περαιτέρω μελέτη του μηχανισμού δράσης της κυκλοφωτόνης θα επιτρέψει να περιγραφούν νέες προοπτικές της κλινικής χρήσης της.

1. Αντιβιοτικές αντιστάσεις στις Ηνωμένες Πολιτείες, Ηνωμένες Πολιτείες, 2013: Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων.

2. Ling L.L., Schneider Τ., Peoples Α. J., Spoering Α.Ι., Engels Ι., Conlon Β.Ρ. et αϊ. Ένα νέο αντιβιοτικό σκοτώνει παθογόνους μικροοργανισμούς χωρίς ανιχνεύσιμη αντίσταση. Φύση. 2015; 517 (7535): 455-9. doi: 10.1038 / natu-re14098. Epub 2015 Ιαν 7.

3. Duan S., Govorkova Ε.Α., Bahl J., Zaraket Η., Baranovich Τ., Seiler Ρ. Et αϊ. Οι επισπατικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ μεταλλάξεων νευραμινιδάσης διευκόλυναν την εμφάνιση των ανθεκτικών σε οσελταμιβίρη ιών της γρίπης H1N1. Nat. Commun. 2014; 5: 5029. doi: 10.1038 / ncomms6029.

4. Kim J.H., Resende R., Wennekes Τ., Chen Η.Μ., Bance Ν., Buchini S. et αϊ. Βασισμένοι σε μηχανισμό ομοιοπολικοί αναστολείς νευραμινιδάσης με αντι-ιική δραστηριότητα ευρείας φάσης γρίπης. Επιστήμη. 2013 · 340 (6128): 71-5. doi: 10.1126 / επιστήμη.1232552. Epub 2013 Feb 21.

5. Watanabe, Τ., Kawakami, Ε., Shoemaker, J.E., Lopes, T.J.S., Matsuoka Yu., Mita Yu. et αϊ. Screensaver γρίπης για την ανάπτυξη αντιικών φαρμάκων. Κυττάρων. Υποδοχή. Μικρόβιο. 2014; 16 (6): 795-805.

6. Burrel S., Rouard Ο., Boutolleau D. Ελίκας-αναστολέας πριμονάσης Helicase για την μόλυνση με HSV-2. Ν. Engl. J. Med. 2014; 370 (17): 1663-4. doi: 10.1056 / NEJMc1402071.

7. Bryazzhikova TS, Isakov V.D., Yurlova T.I., Golovanova Α.Κ. Η ποικίλη ευαισθησία των κλινικών στελεχών του ιού του απλού έρπητα διαφόρων ετών απέκκρισης στην acyclovir. Δελτίο RAMS. 1995; 9: 12-5.

8. Ershov F.I., Kiselev Ο.Ι. Οι ιντερφερόνες και οι επαγωγείς τους (από μόρια σε φάρμακα). Μ.; 2005.

9. Mbengue Α., Bhattacharjee S., Pandharkar Τ., Liu Η., Estiu G., Stahelin R.V. et αϊ. Ένας μοριακός μηχανισμός αντοχής στην αρτεμισινίνη στην ελονοσία του Plasmodium falciparum. Φύση. 2015; 520 (7549): 683-7. Doi: 10.1038 / nature14412. Epub 2015 15 Απριλίου.

10. Baragana Β., Hallyburton Ι., Lee M.C., Norcross N.R., Grimaldi R., Otto TL. et αϊ. Ένας νέος πολλαπλών σταδίων ανθελονοσιακός παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση πρωτεϊνών. Φύση. 2015; 522 (7556): 315-20. doi: 10.1038 / nature14451.

11. Isakov V.A., Arkhipova Ε.Ι., Isakov D.V. Μολύνσεις από ιούς του έρπητα (2η έκδοση, Add.): Οδηγός για τους γιατρούς / εκδ. καθηγητής. V.A. Isakova. SPb; 2013

12. Janeway C.A. Jr Προσέγγιση του ασυμπτωτικού; Εξέλιξη και επανάσταση στην ανοσολογία. Ψυχρός Άνοιξη. Harb. Symp. Quant. Biol. 1989; 54, Pt. 1: 1-13.

13. Kawai, Τ., Υποδοχείς τύπου Akra S.M1 και οι αναστολές τους με άλλους εγγενείς υποδοχείς και ανοσία. Ασυλία. 2011; 34 (5): 637-50. doi: 10.1016 / j.immuni.2011.05.006.

14. Iwasaki Α., Pillai P.S. Έμφυτη ανοσία στη λοίμωξη από τον ιό της γρίπης. Nat. Αναθ. Immunol. 2014; 14 (5): 315-28. doi: 10.1038 / nri3665.

15. Schoggins J.W., Rice C.M. Τα διεγειρόμενα από ιντερφερόνη γονίδια και οι αντι-ιικές λειτουργίες τελεστές τους. Curr. Opin. Virol. 2011; 1 (6): 519-25. doi: 10.1016 / j.coviro.2011.10.008.

16. Crouse J., Kalinke U., Oxenius Α. Ρύθμιση των αντι-ιικών αντιδράσεων Ι με ιντερφερόνες τύπου Ι. Nat. Αναθ. Immunol. 2015; 15 (4): 231-42. doi: 10.1038 / nri3806.

17. Zitvogel L., Galluzzi L., Kepp Ο., Smyth M.J., Kroemer G. Ιντερφερόνες τύπου Ι σε αντικαρκινική ανοσία. Nat. Αναθ. Immunol. 2015. doi: 10.1038 / nri3845.

18. Hancock R.E., Nijnik Α., Philpott D.J. Τροποποίηση ανοσίας για βακτηριακές λοιμώξεις. Nat. Αναθ. Microbiol. 2012; 10 (4): 243-54. doi: 10.1038 / nrmicro2745.

19. Romantsov Μ.Ο., Kovalenko A.L. Διεγέρτης ιντερφερόνης - κυκλοφερρόνη: Αποτελέσματα και προοπτικές κλινικής χρήσης: Συστάσεις για τους γιατρούς. SPb: Semax LLC. 2007

20. Κοβαλένκο Α.Ι., Kazakov V.I., Slita Α. V., Zarubaev V.V., Sukhinin V.P. Διερεύνηση του ενδοκυτταρικού εντοπισμού της κυκλοφωτόνης, της δέσμευσής της στο ϋΝΑ και της διέγερσης της έκφρασης κυτοκίνης σε κύτταρα όταν εκτίθεται σε κυκλοφερρόνη. Κυτταρολογία. 2000; 42 (7): 659-64.

21. Bazhenova E.D. Κυκλοφερρόνη: μηχανισμός δράσης, λειτουργίας και εφαρμογής στην κλινική. Πειραματική και κλινική φαρμακολογία. 2012; 75 (7): 40-4.

22. Guarda G., Braun Μ., Staehli F., Tardivel Α., Mattmann C., Förster Ι. Et αϊ. Η ιντερφερόνη τύπου Ι αναστέλλει την παραγωγή ιντερλευκίνης-1 και την ενεργοποίηση του φλεγμονώδους μαστού. Ασυλία. 2011; 34 (2): 213-23. doi: 10.1016 / ι. immuni.2011.02.006.

23. Zarubaev V.V., Sukhinin V.P., Slita Α.ν. κ.ά.. Επιρροή της κυκλοφωτόνης στη μορφογένεση και αναπαραγωγή του ιού απλού έρπητα τύπου 1 σε κυτταροκαλλιέργεια Vero. Δελτίο της Ιατρικής Ακαδημίας της Αγίας Πετρούπολης. Ι.Ι. Mechnikov. 2003; 4 (4): 152-6.

24. Zarubaev V.V., Slita Α.ν., Krivitskaya V.Z., Sirotkin Α.Κ., Kovalenko Α.Ι., Chatterjee Ν.Κ. Απευθείας αντιϊική επίδραση της κυκλοφερτόνης (10-καρβοξυμεθυλ-9-ακριδανόνης) ενάντια στον αδενοϊό τύπου 6 in vitro. Antiviral Res. 2003; 58 (2): 131-7.

25. Kovalenko A.L. Φαρμακολογική δράση των αρχικών φαρμάκων με βάση την 1 - δεσοξυ - 1 (Μ - μεθυλαμινο) - ϋ - γλυκιτόλη: Περίληψη του συντάκτη. diss.. Δρ med επιστήμες. SPb; 2005.

26. Liu Υ., Chen X.J. Νουκλεοτιδική αδενίνη translocase, μιτοχονδριακό στρες και εκφυλιστικό κυτταρικό θάνατο. Οξείδιο. Med. Κυττάρων. Longev. 2013 · 2013: 146860. doi: 10.1155 / 2013/146860.

27. West Α.Ρ., Khoury-Hanold W., Staron Μ., Tal M.C., Pineda C.M., Lang S.M. et αϊ. Το άγχος του μιτοχονδριακού ϋΝΑ εκκινεί τον αντιικό

έμφυτη ανοσολογική αντίδραση. Φύση. 2015; 520 (7548): 553-7. doi: 10.1038 / nature14156.

28. Afanasyev, Ο.Ι. Κλινική, ανοσοπαθογένεση και αντιική θεραπεία της σύγχρονης γρίπης στα παιδιά: Περίληψη του συντάκτη. diss.. Δρ med επιστήμες. SPb; 2012

29. Γρίπη σε ενήλικες: κατευθυντήριες γραμμές για τη διάγνωση, θεραπεία, ειδική και μη ειδική πρόληψη. Ed. A.G. Chuchalin, T.V. Sologub. SPb.: Εκδόσεις και εκτύπωση σύνθετων "NP-Print". 2014

30. Isakov V.A., Romantsov Μ.Ο., Kabolova Ι.ν. et al Αποτελεσματικότητα της κυκλοφωτόνης στη θεραπεία και την πρόληψη της γρίπης και των οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων. Καρκίνος του μαστού Ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. 2011; 23: 1420-5.

31. Osidak L.V., Drinevsky V.P., Tsybalova L.M. και άλλες Οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις σε παιδιά και εφήβους: ένας πρακτικός οδηγός για τους γιατρούς / Ed. L.V. Osidack. 3η έκδ., Εξ. SPb; 2014

32. Chuchalin Α. G., Ershov F.I. (Ed.) Η χρήση της ακρυδοξεικής μεγλουμίνης στην πολύπλοκη θεραπεία ασθενών με βρογχικό άσθμα σε οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις. Μέθοδοι συστάσεις αριθμός 5. Μ.; 2012

33. Romantsov MG, Aspel Yu.V. (Ed.) Κυκλοφερόνη (μορφή δισκίου) στην κλινική πρακτική. SPb.: [Β. και.]; 2000