Πνευμονική φυματίωση

Η πνευμονική φυματίωση είναι μολυσματική παθολογία που προκαλείται από τον βακίλο Koch, που χαρακτηρίζεται από κλινικά και μορφολογικά διαφορετικές παραλλαγές βλάβης των πνευμονικών ιστών. Η ποικιλία μορφών πνευμονικής φυματίωσης προκαλεί μεταβλητότητα των συμπτωμάτων. Οι πιο χαρακτηριστικές για πνευμονική φυματίωση είναι οι αναπνευστικές διαταραχές (βήχας, αιμόπτυση, δύσπνοια) και συμπτώματα δηλητηρίασης (μακρύς υποφλοιισμός, εφίδρωση, αδυναμία). Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, χρησιμοποιούνται ακτινοβολίες, εργαστηριακές εξετάσεις, διάγνωση της φυματίωσης. Η χημειοθεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης πραγματοποιείται με ειδικά φυματιωτικά φάρμακα. με καταστροφικές μορφές, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Πνευμονική φυματίωση

Η πνευμονική φυματίωση είναι μια ασθένεια λοιμώδους αιτιολογίας που συμβαίνει με το σχηματισμό ειδικών φλεγμονωδών εστιών και συνδρόμου γενικής δηλητηρίασης στους πνεύμονες. Η επίπτωση της πνευμονικής φυματίωσης έχει αρχαίο ιστορικό: η λοίμωξη από τη φυματίωση ήταν γνωστή ακόμη και στους εκπροσώπους των πρώιμων πολιτισμών. Το παλαιό όνομα της ασθένειας "htisis" στα ελληνικά σημαίνει "κατανάλωση, εξάντληση" και το δόγμα της φυματίωσης ονομαζόταν "φυσισιολογία". Μέχρι σήμερα, η πνευμονική φυματίωση δεν είναι μόνο βιοϊατρική, αλλά και σοβαρό κοινωνικοοικονομικό πρόβλημα. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, κάθε τρίτος κάτοικος του πλανήτη είναι μολυσμένος με φυματίωση, ο αριθμός θανάτων από λοίμωξη υπερβαίνει τα 3 εκατομμύρια ανθρώπους το χρόνο. Η πνευμονική φυματίωση είναι η πιο κοινή μορφή μόλυνσης από τη φυματίωση. Το ποσοστό της φυματίωσης άλλων εντοπισμάτων (αρθρώσεις, οστά και σπονδυλική στήλη, γεννητικά όργανα, έντερα, οροειδείς μεμβράνες, κεντρικό νευρικό σύστημα, μάτια, δέρμα) στη δομή της επίπτωσης είναι πολύ χαμηλότερο.

Αιτίες πνευμονικής φυματίωσης

Οι ειδικοί παράγοντες που ευθύνονται για τη λοιμώδη φύση της νόσου είναι το Mycobacterium tuberculosis (MBT). Το 1882 ο Robert Koch περιέγραψε για πρώτη φορά τις κύριες ιδιότητες του παθογόνου και αποδείχθηκε η ειδικότητά του, οπότε το βακτήριο έλαβε το όνομα του ανακαλύπτω του - το ραβδί Koch. Μικροσκοπικά, το Mycobacterium tuberculosis έχει τη μορφή ενός σταθερού ή ελαφρώς καμπυλωτού σταθερού ραβδιού, πλάτους 0,2-0,5 nm και μήκους 0,8-3 nm. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της ΜΒΤ είναι η υψηλή αντοχή τους στις εξωτερικές επιδράσεις (υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, υγρασία, οξέα, αλκάλια, απολυμαντικά). Οι χαμηλότεροι παράγοντες πρόκλησης της πνευμονικής φυματίωσης αποδεικνύουν το φως του ήλιου. Για τον άνθρωπο, ο κίνδυνος είναι τα βακτήρια ανθρώπινης και βακτηριακής φυματίωσης. Η μόλυνση με μυκοβακτηρίδια πτηνών είναι εξαιρετικά σπάνια.

Η κύρια οδός μόλυνσης στην πρωτογενή πνευμονική φυματίωση είναι αερόβια: από ασθενή με ανοιχτή ανθρώπινη μορφή, τα μυκοβακτήρια διασκορπίζονται με σωματίδια βλέννας που εκκρίνονται στο περιβάλλον όταν μιλάνε, φτάρνουν, βήχουν. μπορεί να στεγνώσει και να εξαπλωθεί σε σκόνη σε μεγάλες αποστάσεις. Στην αναπνευστική οδό ενός υγιούς ατόμου, η λοίμωξη εισέρχεται συχνότερα μέσω αιωρούμενων σταγονιδίων ή σκόνης. Η διατροφική (με τη χρήση μολυσμένων προϊόντων), η επαφή (χρησιμοποιώντας κοινά είδη υγιεινής και σκεύη) και η διαπλακουντιακή (ενδομήτρια) οδός παίζουν μικρότερο ρόλο στη μόλυνση. Η αιτία της δευτερογενούς πνευμονικής φυματίωσης είναι η εκ νέου ενεργοποίηση μίας μολυσμένης ή επανεμβολιασμού που είχε προηγουμένως μεταφερθεί.

Ωστόσο, το MBT στο σώμα δεν οδηγεί πάντοτε στην ασθένεια. Παράγοντες κατά των οποίων εκδηλώνεται πιο συχνά η πνευμονική φυματίωση: ανεπιθύμητες κοινωνικές συνθήκες, κάπνισμα, υποσιτισμός, ανοσοκαταστολή (λοίμωξη HIV, λήψη γλυκοκορτικοειδών, κατάσταση μετά από μεταμόσχευση οργάνου), πυριτίαση, σακχαρώδη διαβήτη, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καρκίνο κλπ. Κίνδυνος ανάπτυξης πνευμονικής φυματίωσης είναι οι μετανάστες, οι φυλακισμένοι, οι άνθρωποι που πάσχουν από εθισμό στα ναρκωτικά και το αλκοόλ. Επίσης σημαντική είναι η λοιμογόνος δράση της λοίμωξης και η διάρκεια της επαφής με ένα άρρωστο άτομο.

Με τη μείωση των τοπικών και γενικών παραγόντων προστασίας, τα μυκοβακτήρια διεισδύουν ανεμπόδιστα στα βρογχιόλια και στη συνέχεια στις κυψελίδες προκαλώντας ειδική φλεγμονή με τη μορφή ατομικών ή πολλαπλών φυματιώδους φυματίωσης ή εστίες τυροκομικής νέκρωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει θετική αντίδραση στη δοκιμασία φυματίωσης με φυματίωση. Οι κλινικές εκδηλώσεις πνευμονικής φυματίωσης σε αυτό το στάδιο συχνά παραμένουν μη αναγνωρισμένες. Οι μικρές εστίες μπορούν να αυτοδιαλυθούν, να σηκωθούν ή να ασβεστοποιηθούν, αλλά το γραφείο σε αυτά για μεγάλο χρονικό διάστημα παραμένει.

Η «αφύπνιση» της λοίμωξης σε παλιές φυματικές εστίες συμβαίνει σε σύγκρουση με εξωγενή υπερφίνωση ή υπό την επίδραση δυσμενών ενδογενών και εξωγενών παραγόντων. Η δευτερογενής πνευμονική φυματίωση μπορεί να είναι εξιδρωματική ή παραγωγική. Στην πρώτη περίπτωση, η περιφερική φλεγμονή αναπτύσσεται γύρω από την αρχική εστίαση. στο μέλλον, τα διηθήματα μπορεί να υποστούν αποσάθρωση, να λιώσουν με απόρριψη τυχόν μάζες και να σχηματίσουν κοιλότητες. Με παραγωγικές μορφές φυματίωσης στον πνεύμονα αυξάνεται ο συνδετικός ιστός, ο οποίος οδηγεί σε πνευμονική ίνωση, βρογχική παραμόρφωση, σχηματισμό βρογχιεκτασίας.

Προσδιορισμός της φυματίωσης του πνεύμονα

Η πρωτογενής πνευμονική φυματίωση είναι η πρώτη ανεπτυγμένη διήθηση πνευμονικού ιστού σε άτομα χωρίς ειδική ανοσία. Διαγνωσμένη κυρίως κατά την παιδική ηλικία και την εφηβεία. λιγότερο συχνές σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους, οι οποίοι στο παρελθόν είχαν πρωτογενή λοίμωξη που έληξε σε πλήρη θεραπεία. Η πρωτογενής πνευμονική φυματίωση μπορεί να λάβει τη μορφή ενός κύριου συμπλέγματος φυματίωσης (PTC), της φυματίωσης των ενδοθωρακικών λεμφαδένων (VLHU) ή της τρέχουσας φυματίωσης.

Η δευτερογενής πνευμονική φυματίωση αναπτύσσεται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το γραφείο ή ως αποτέλεσμα της επανενεργοποίησης της λοίμωξης στην κύρια εστίαση. Οι κυριότερες κλινικές μορφές δευτερογενούς φυματίωσης είναι εστιακή, διηθητική, διαδεδομένη, σπηλαιώδης (ινώδης-σπηλαιώδης), κίρρωση και φυματίωση.

Διαχωρίστε ξεχωριστά τη γνωστική φυματίωση (φυματίωση, ανάπτυξη στο υπόβαθρο της πνευμονοκονίας), τη φυματίωση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, την τραχεία, τους βρόγχους. φυματίωση pleurisy. Όταν το MBT απελευθερώνεται στο περιβάλλον με πτύελα, μιλούν για ανοικτή μορφή (VC +) πνευμονικής φυματίωσης. απουσία έκκρισης βακίλου, σε κλειστή μορφή (VC-). Είναι επίσης δυνατή η περιοδική έκκριση των βακτηριδίων (VK ±).

Η πορεία της πνευμονικής φυματίωσης χαρακτηρίζεται από διαδοχικές εναλλάξιμες φάσεις ανάπτυξης: 1) διεισδυτική, 2) αποσύνθεση και σπορά, 3) απορρόφηση της εστίας 4) συμπύκνωση και ασβεστοποίηση.

Κλινικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης

Πρωτογενές σύμπλεγμα φυματίωσης

Το σύμπλεγμα της πρωτοπαθούς φυματίωσης συνδυάζει τα σημάδια της συγκεκριμένης φλεγμονής στον πνεύμονα και την περιφερειακή βρογχοδερματίτιδα. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή υπό το πρόσχημα του κρυολογήματος, οπότε η μαζική εξέταση των παιδιών (δοκιμή Mantoux) και οι ενήλικες (προφυλακτική φθοριογραφία) συμβάλλει στην ανίχνευση πρωτοπαθούς πνευμονικής φυματίωσης.

Πιο συχνά υπάρχει υποξεία: ο ασθενής ανησυχεί για το ξηρό βήχα, το υποφλοιώδες, την κόπωση, την εφίδρωση. Με οξεία εκδήλωση, η κλινική μοιάζει με μη ειδική πνευμονία (υψηλός πυρετός, βήχας, πόνος στο στήθος, δύσπνοια). Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, λαμβάνει χώρα επαναρρόφηση ή ασβεστοποίηση PTK (εστία Gon). Σε αντίθετες περιπτώσεις, μπορεί να είναι περίπλοκη λόγω περιφερικής πνευμονίας, σχηματισμού κοιλοτήτων, φυσαλιδώδους πλευρίτιδας, μολυσματικής φυματίωσης, διάδοσης μυκοβακτηρίων με βλάβη στα νεφρά, στα οστά και στα μηνίγματα.

Φυματίωση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων

Σε φυματίωση VLHU, τα συμπτώματα προκαλούνται από τη συμπίεση των μεγάλων βρόγχων και των μεσοθωρακίων οργάνων με διευρυμένους λεμφαδένες. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από ξηρό βήχα (μαύρο βήχα, bitonal), αύξηση των αυχενικών και μασχαλιαίων κόμβων. Τα μικρά παιδιά συχνά αντιμετωπίζουν δυσκολία στην αναπνοή - ένας εκπνεόμενος δίδυμος. Η θερμοκρασία είναι χαμηλής ποιότητας, μπορεί να εμφανιστούν φλεγμονώδη "κεριά".

Σημάδια φυματικής δηλητηρίασης περιλαμβάνουν ανορεξία, απώλεια βάρους, κόπωση, χλωμό δέρμα, μαύρους κύκλους κάτω από τα μάτια. Η φλεβική συμφόρηση στη θωρακική κοιλότητα μπορεί να υποδεικνύει μια επέκταση του φλεβικού δικτύου στο δέρμα του θώρακα. Η μορφή αυτή συχνά περιπλέκεται από βρογχική φυματίωση, τμηματική ή λοβιακή ατελεκτάση των πνευμόνων, χρόνια πνευμονία, εξιδρωματική πλευρίτιδα. Όταν οι βίαιες μάζες σπάσουν από τους λεμφαδένες, μπορούν να σχηματιστούν πνευμονικές εστίες φυματίωσης από τους λεμφαδένες μέσω του τοιχώματος των βρόγχων.

Εστιακή πνευμονική φυματίωση

Η κλινική εικόνα της εστιακής φυματίωσης είναι ελάχιστα συμπτωματική. Ο βήχας απουσιάζει ή εμφανίζεται σπάνια, μερικές φορές συνοδεύεται από την απελευθέρωση των ελαφρών πτυέλων, πόνο στο πλάι. Σε σπάνιες περιπτώσεις σημειώνεται η αιμόπτυση. Πιο συχνά, οι ασθενείς δίνουν προσοχή στα συμπτώματα της δηλητηρίασης: ασταθής κατάσταση υπογλυκαιμίας, αίσθημα κακουχίας, απάθεια, μειωμένη απόδοση. Ανάλογα με τη διάρκεια της φυματιώδους διαδικασίας, υπάρχει φρέσκα και χρόνια εστιακή πνευμονική φυματίωση.

Η πορεία της εστιακής πνευμονικής φυματίωσης είναι σχετικά καλοήθη. Σε ασθενείς με εξασθενημένη ανοσολογική αντιδραστικότητα, η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει σε καταστροφικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης.

Διεισδυτική πνευμονική φυματίωση

Η κλινική εικόνα της διηθητικής πνευμονικής φυματίωσης εξαρτάται από το μέγεθος της διήθησης και μπορεί να ποικίλει από τα ήπια συμπτώματα μέχρι τον οξύ πυρετό, που μοιάζει με τη γρίπη ή την πνευμονία. Στην τελευταία περίπτωση, παρατηρείται υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, νυχτερινές εφιδρώσεις και γενική αδυναμία. Από την πλευρά του αναπνευστικού συστήματος ανησυχούν βήχας με πτύελα και ραβδώσεις αίματος.

Στην φλεγμονώδη διαδικασία με διηθητική μορφή της πνευμονικής φυματίωσης, εμπλέκεται συχνά ο υπεζωκότας, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση του πόνου στην πλευρά, την υπεζωκοτική συλλογή, την υστέρηση του θωρακισμένου μισού του στήθους κατά την αναπνοή. Οι επιπλοκές της διηθητικής πνευμονικής φυματίωσης μπορεί να είναι η πνευμονία, η ατελεκτάση του πνεύμονα, η πνευμονική αιμορραγία κλπ.

Διάσπαρτη πνευμονική φυματίωση

Μπορεί να εκδηλωθεί σε οξεία (milarium), υποξεία και χρόνια μορφή. Η τυφοειδής μορφή μολυσματικής φυματίωσης των πνευμόνων χαρακτηρίζεται από την υπεροχή του συνδρόμου δηλητηρίασης έναντι των βρογχοπνευμονικών συμπτωμάτων. Αρχίζει έντονα, με αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 ° C, κεφαλαλγία, δυσπεπτικές διαταραχές, σοβαρή αδυναμία και ταχυκαρδία. Με αυξημένη τοξικότητα μπορεί να παρουσιαστεί μειωμένη συνείδηση, παραλήρημα.

Στην πνευμονική μορφή της λευκής πνευμονικής φυματίωσης, οι αναπνευστικές διαταραχές είναι πιο έντονες από την αρχή, συμπεριλαμβανομένου του ξηρού βήχα, της αναπνοής και της κυάωσης. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται οξεία καρδιοπνευμονική αποτυχία. Η μηνιγγική μορφή αντιστοιχεί στα συμπτώματα της βλάβης των μηνιγγίων.

Η υποξεία πορεία της διάχυτης πνευμονικής φυματίωσης συνοδεύεται από μέτρια αδυναμία, μείωση της αποτελεσματικότητας, επιδείνωση της όρεξης και απώλεια βάρους. Περιστασιακά υπάρχουν αυξήσεις της θερμοκρασίας. Βήχας παραγωγικός, δεν ενοχλεί πολύ τον ασθενή. Μερικές φορές το πρώτο σημάδι μιας νόσου είναι η πνευμονική αιμορραγία.

Η χρόνια διάσπαση της πνευμονικής φυματίωσης σε περίπτωση απουσίας παροξυσμού είναι ασυμπτωματική. Κατά τη διάρκεια της εκδήλωσης, η κλινική εικόνα είναι κοντά στην υποξεία μορφή. Η διάσπαρτη πνευμονική φυματίωση είναι επικίνδυνη στην ανάπτυξη της εξωπνευμονικής φυματίωσης, του αυθόρμητου πνευμοθώρακα, της βαριάς πνευμονικής αιμορραγίας, της αμυλοείδωσης των εσωτερικών οργάνων.

Σκωληκοειδής και ινώδης-σπέρματος πνευμονική φυματίωση

Η πορεία της σπηλαιώδους φυματίωσης είναι κυματοειδή. Στη φάση της αποσύνθεσης, τα συμπτώματα δηλητηρίασης και η υπερθερμία αυξάνουν, ο βήχας αυξάνεται και τα πτύελα αυξάνονται, συμβαίνει αιμόπτυση. Συχνά ενώνει τη βρογχική φυματίωση και τη μη ειδική βρογχίτιδα.

Η ινώδης σπηλαιώδης πνευμονική φυματίωση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοιλοτήτων με έντονο ινώδες στρώμα και ινωδών μεταβολών στον πνευμονικό ιστό γύρω από την κοιλότητα. Χρειάζεται πολύς χρόνος, με περιοδικές παροξύνσεις γενικών λοιμογόνων συμπτωμάτων. Με συχνές εστίες αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ.

Οι επιπλοκές που σχετίζονται με την καταστροφή του πνευμονικού ιστού είναι η άφθονη πνευμονική αιμορραγία, το βρογχοπληρικό συρίγγιο, η πυώδης πλευρίτιδα. Η εξέλιξη της σπηλαιώδους πνευμονικής φυματίωσης συνοδεύεται από ενδοκρινικές διαταραχές, καχεξία, αμυλοείδωση νεφρών, φυματιώδη μηνιγγίτιδα, καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια - στην περίπτωση αυτή, η πρόγνωση γίνεται δυσμενή.

Κυκλοτική πνευμονική φυματίωση

Πρόκειται για το αποτέλεσμα διαφόρων μορφών πνευμονικής φυματίωσης με ατελή επανεμφάνιση μιας συγκεκριμένης διεργασίας και την ανάπτυξη ινών-σκληρολογικών αλλαγών στη θέση της. Όταν η πνευμονοκύρωση των βρόγχων παραμορφώνεται, ο πνεύμονας μειώνεται έντονα σε μέγεθος, ο υπεζωκότας παχύνεται και συχνά ασβεστοποιείται.

Οι αλλαγές που συμβαίνουν στην πνευμονική πνευμονική φυματίωση προκαλούν τα κύρια συμπτώματα: σοβαρή δύσπνοια, έλξη πόνου στο στήθος, βήχας με πυώδη πτύελα, αιμόπτυση. Κατά την έξαρση, θα ενωθούν σημάδια δηλητηρίασης από φυματίωση και απέκκριση βακίλου. Χαρακτηριστικό εξωτερικό σημάδι της πνευμοθρυψίας είναι η ισοπέδωση του θώρακα στην πληγείσα πλευρά, η στένωση και η σύσπαση των μεσοπλεύριων χώρων. Με προοδευτική πορεία, αναπτύσσεται σταδιακά η πνευμονική καρδιά. Οι κυρτρικές αλλαγές στους πνεύμονες είναι μη αναστρέψιμες.

Πνευμονικό φυματίωση

Είναι ένα καψυλιωμένο κιβώτιο που σχηματίζεται στο τέλος μιας διεισδυτικής, εστιακής ή διάχυτης διαδικασίας. Με μια σταθερή πορεία των συμπτωμάτων δεν συμβαίνουν, ο σχηματισμός ανιχνεύεται με ακτινογραφία των πνευμόνων κατά λάθος. Στην περίπτωση του προοδευτικού πνευμονικού φυματίωσης, αυξάνεται η δηλητηρίαση, εμφανίζεται κατάσταση υπογλυκαιμίας, πόνος στο στήθος, βήχας με πτύελα, πιθανώς αιμόπτυση. Με την αποσύνθεση της εστίασης, το φυματίωση μπορεί να μετατραπεί σε σπηλαιώδη ή ινώδη-σπηλαιώδη πνευμονική φυματίωση. Λιγότερο συνηθισμένο είναι μια συστροφή της φυματίωσης.

Διάγνωση πνευμονικής φυματίωσης

Η διάγνωση μιας ή άλλης μορφής πνευμονικής φυματίωσης γίνεται από τον ειδικό της φυματίωσης με βάση ένα συνδυασμό κλινικών, ακτινολογικών, εργαστηριακών και ανοσολογικών δεδομένων. Για την αναγνώριση της δευτερογενούς φυματίωσης, η λεπτομερής ανάγνωση της ιστορίας έχει μεγάλη σημασία.

Η ακτινογραφία των πνευμόνων είναι μια υποχρεωτική διαγνωστική διαδικασία που επιτρέπει τον εντοπισμό της φύσης των αλλαγών στον ιστό του πνεύμονα (διεισδυτική, εστιακή, σπηλαιώδης, διαδεδομένη, κλπ.), Προσδιορίζει τον εντοπισμό και την επικράτηση της παθολογικής διαδικασίας. Η ανίχνευση των ασβεστοποιημένων εστιών υποδηλώνει μια προηγουμένως μεταφερθείσα διαδικασία φυματίωσης και απαιτεί αποσαφήνιση των δεδομένων με τη χρήση της CT ανίχνευσης ή της μαγνητικής τομογραφίας των πνευμόνων. Μερικές φορές, προκειμένου να επιβεβαιωθεί η πνευμονική φυματίωση, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε δοκιμαστική θεραπεία με φάρμακα κατά της φυματίωσης με αξιολόγηση της δυναμικής της ακτινογραφίας.

Η ανίχνευση της ΜΒΤ επιτυγχάνεται με επανειλημμένη εξέταση πτυέλων (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης PCR), βρογχικού νερού πλύσης και υπεζωκοτικού εξιδρώματος. Αλλά το γεγονός και μόνο της απουσίας έκκρισης βακίλλων δεν είναι ένας λόγος για τον αποκλεισμό της πνευμονικής φυματίωσης. Οι δοκιμές για το Pirke και το Mantu είναι μέθοδοι διάγνωσης της φυματίωσης, ωστόσο οι ίδιες οι μέθοδοι μπορεί να δώσουν ψευδή αποτελέσματα.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των διαγνωστικών εξετάσεων, η πνευμονία, η πνευμονία, η πνευμονική σαρκοείδωση, ο περιφερειακός καρκίνος του πνεύμονα, οι καλοήθεις και μεταστατικοί όγκοι, η πνευμομυκητίαση, οι κύστες των πνευμόνων, το απόστημα, η πυριτίαση, η ανώμαλη ανάπτυξη των πνευμόνων και των αιμοφόρων αγγείων. Πρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι μπορεί να περιλαμβάνουν τη βρογχοσκόπηση, την υπεζωκοτική παρακέντηση, τη βιοψία του πνεύμονα.

Θεραπεία και πρόληψη πνευμονικής φυματίωσης

Στην πρακτική της φυματίωσης έχει αναπτυχθεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για τη θεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης, συμπεριλαμβανομένης της φαρμακευτικής θεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο, των μέτρων χειρουργικής επέμβασης και αποκατάστασης. Η θεραπεία πραγματοποιείται σταδιακά: πρώτα στο νοσοκομείο, στη συνέχεια σε σανατόρια και τελικά σε εξωτερικούς ασθενείς.

Οι στιγμές του καθεστώτος απαιτούν την οργάνωση της θεραπευτικής διατροφής, της σωματικής και συναισθηματικής ειρήνης. Ο ηγετικός ρόλος έχει ανατεθεί σε συγκεκριμένη χημειοθεραπεία με τη βοήθεια φαρμάκων με δράση κατά της φυματίωσης. Για τη θεραπεία διαφόρων μορφών πνευμονικής φυματίωσης αναπτύχθηκαν και εφαρμόστηκαν 3, 4 και 5-συστατικά σχήματα (ανάλογα με τον αριθμό των χρησιμοποιούμενων φαρμάκων). Τα φυματίωση της πρώτης γραμμής (υποχρεωτικά) περιλαμβάνουν ισονιαζίδη και τα παράγωγά της, πυραζιναμίδη, στρεπτομυκίνη, ριφαμπικίνη, αιθαμβουτόλη, οι αμινογλυκοζίτες, οι φθοροκινολόνες, η κυκλοσερίνη, το αιθιοναμίδιο, κλπ. χρησιμεύουν ως παράγοντες δεύτερης γραμμής (επιπλέον). Οι μέθοδοι χορήγησης φαρμάκων είναι διαφορετικές: στοματική, ενδομυϊκή, ενδοφλέβια, ενδοβρογχική, ενδοπλευρική, εισπνευστήρας. Τα μαθήματα κατά της φυματίωσης εκτελούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα (κατά μέσο όρο, 1 έτος ή περισσότερο).

Η παθογενετική θεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης περιλαμβάνει αντιφλεγμονώδη φάρμακα, βιταμίνες, ηπατοπροστατευτικά, θεραπεία με έγχυση κλπ. Στην περίπτωση της ανθεκτικότητας σε φάρμακα, της δυσανεξίας σε φάρμακα κατά της φυματίωσης και για πνευμονικές αιμορραγίες, χρησιμοποιείται θεραπεία κατάρρευσης. Με κατάλληλες ενδείξεις (καταστρεπτικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης, εμφύσημα, κίρρωση, και πολλά άλλα), χρησιμοποιούνται διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις: σπηλαιοτομία, θωρακοπλαστική, αποφρακτική και πνευμονική εκτομή.

Η πρόληψη της πνευμονικής φυματίωσης είναι ένα σημαντικό κοινωνικό πρόβλημα και μια δημόσια προτεραιότητα. Το πρώτο βήμα σε αυτό το δρόμο είναι ο υποχρεωτικός εμβολιασμός νεογνών, παιδιών και εφήβων. Για τον μαζικό προσυμπτωματικό έλεγχο σε προσχολικά και σχολικά ιδρύματα, χρησιμοποιούνται ενδοδερματικά δείγματα Mantoux φυματίνης. Η εξέταση του ενήλικου πληθυσμού πραγματοποιείται με τη διεξαγωγή προφυλακτικής φθορογραφίας.

Πνευμονική φυματίωση

Η πνευμονική φυματίωση (παρωχημένη, Phthisis [1]) είναι μια τοπική εκδήλωση μιας κοινής μολυσματικής νόσου που προκύπτει από τη μόλυνση του Mycobacterium tuberculosis. Η βλάβη στους πνεύμονες εκδηλώνεται με διάφορες μορφές, ανάλογα με τις ιδιότητες του παθογόνου, την ανοσοβιολογική κατάσταση του σώματος, τις οδούς μόλυνσης και άλλους παράγοντες.

Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να είναι πρωτογενής και δευτερογενής. Η πρωτογενής πνευμονική φυματίωση αναπτύσσεται μετά την αρχική μόλυνση (συνήθως σε νεαρή ηλικία). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται τάση να εμφανιστούν υπερηχητικές αντιδράσεις, εμφάνιση παρασιτικών αλλαγών, λεμφογενής και αιματογενής εξάπλωση της διαδικασίας με συχνές βλάβες των λεμφογαγγλίων, υπεζωκότα και εμφάνιση αλλαγών φυματίωσης σε διάφορα όργανα. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, το ανθρώπινο σώμα αντιμετωπίζει από μόνο του τη βασική φυματίωση χωρίς ειδική θεραπεία. Μετά από αυτό, ωστόσο, παραμένουν ίχνη της μεταφερόμενης νόσου - πέψη, στην οποία παραμένει η βιώσιμη μυκοβακτηριδιακή φυματίωση.

Η δευτερογενής φυματίωση συνήθως αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επιδείνωσης των κύριων πυρκαγιών. Αλλά μερικές φορές μπορεί να είναι συνέπεια δευτερογενούς μόλυνσης μετά από ανάκτηση από πρωτογενή φυματίωση, καθώς η ανοσία στη φυματίωση είναι ασταθής. Η λεμφο- και βρογχογενής διάδοση είναι χαρακτηριστική της δευτερογενούς φυματίωσης.

Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να λάβει διάφορες μορφές [2]:

Με βάση τον βαθμό επικράτησης της πνευμονικής φυματίωσης, υπάρχουν:

Οξεία φυλετική φυματίωση

Αυτή η μορφή μπορεί να αναπτυχθεί τόσο κατά την αρχική μόλυνση όσο και κατά τη δευτεροβάθμια φάση. Είναι μια μικρή εστιακή αιματογενής γενίκευση της φυματίωσης ως αποτέλεσμα της ανακάλυψης της λοίμωξης από την εστίαση στην κυκλοφορία του αίματος [3].

Αιματογενής διαδεδομένη πνευμονική φυματίωση

Αυτή η μορφή μπορεί να αναπτυχθεί τόσο κατά την αρχική μόλυνση όσο και κατά τη δευτεροβάθμια φάση. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση φυσαλιδώδους εστίας κατά μήκος των αγγειακών κλάδων, οι οποίοι βρίσκονται, κατά κανόνα, συμμετρικά και στους δύο πνεύμονες.

Εστιακή πνευμονική φυματίωση

Είναι συνήθως δευτερεύουσα. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία ομάδων εστίες που κυμαίνονται σε μέγεθος από μερικά χιλιοστά έως ένα εκατοστό, πιο συχνά σε έναν πνεύμονα.

Πνευμονική πνευμονική φυματίωση

Αυτή η μορφή είναι μια επιδείνωση των εστιακών αλλαγών στη δευτερογενή φυματίωση.

Πνευμονικό φυματίωση

Το φυματίωμα (λατινική φυματίωση - φυματίωση, ωμα από γκγκωμα - όγκος) ή το καζάκιο των πνευμόνων είναι μια ιδιόμορφη μορφή πνευμονικής φυματίωσης, που μοιάζει με όγκο σε μια εικόνα ακτίνων Χ, εξ ου και το όνομά της.

Σοβαρή μορφή φυματίωσης μπορεί να αναπτυχθεί τόσο στην πρωτογενή μόλυνση όσο και στη δευτερογενή φυματίωση. Χαρακτηρίζεται από ταχεία περιφερική νέκρωση των συρρέουσων περιοχών ειδικής πνευμονίας με τάση τήξης και σχηματισμό κοιλοτήτων.

Σπειροειδής πνευμονική φυματίωση

Αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου η εξέλιξη άλλων μορφών (πρωτογενής σύνθετη, εστιακή, διεισδυτική, αιματογενής διαδεδομένη φυματίωση) οδηγεί στον σχηματισμό κοιλότητας, δηλ. Σε μια σταθερή κοιλότητα για τη διάσπαση του πνευμονικού ιστού.

Σωματική πνευμονική φυματίωση

"Πνευμονική φυματίωση" - είναι το τελικό στάδιο της προοδευτικής ανάπτυξης άλλων μορφών πνευμονικής φυματίωσης. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία κοιλότητας ή κοιλοτήτων με έντονη ινώδη κάψουλα, ινωδών μεταβολών στον πνευμονικό ιστό και την παρουσία πολυμορφικών βρογχογόνων μεταστάσεων διαφορετικής συνταγής.

Φυματίωση pleurisy

Η φυσαλιδώδης πλευρίτιδα χωρίζεται σε ξηρό και εξιδρωματικό. Από τη φύση της υπεζωκοτικής συλλογής, η εξιδρωματική pleurisy μπορεί να είναι serous και purulent.

Η πλευρίτιδα είναι συνήθως μια επιπλοκή της πνευμονικής φυματίωσης. Η μετάβαση της φυματιώδους διαδικασίας στον υπεζωκότα είναι δυνατή με επαφή, λεμφογενή και αιματογενή [3].

Κυκλοτική φυματίωση

Καταστροφή της αιτιολογίας της φυματίωσης του πνεύμονα. Αυτό είναι το τελικό στάδιο της πνευμονικής φυματίωσης. Θανατώθηκαν εύκολη - είναι κίρρωση ή κιρρωτικούς-σηραγγώδους διαδικασία, προκύπτουν ως συνέπεια της υπεραερισμού φωτός συνδυάζονται με φυματίωση και nontubercular φλεγμονώδεις μεταβολές ή ως αποτέλεσμα της συνολικής καταστροφής των πνευμόνων φυματίωσης με δευτερογενή ίνωση.

Άλλες μορφές

Η πλευρική φυματίωση, η λαρυγγική φυματίωση, η τραχεία είναι σπάνιες.

Διάγνωση πνευμονικής φυματίωσης

Τυπικά, η διάγνωση της πνευμονικής φυματίωσης βασίζεται στην ανάλυση των πτυέλων. Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν τη δυσκολία συλλογής επαρκούς ποσότητας υλικού, δυσκολία στην αναγνώριση των μυκοβακτηρίων λόγω του πάχους της βλέννας. Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να βήχει όταν συλλέγει πτύελα, πράγμα που αυξάνει τον κίνδυνο για τους εργαζόμενους στον τομέα της υγείας. Αυτές οι αδυναμίες κατέστησαν δυνατή την υπέρβαση μιας απλής και αποτελεσματικής μεθόδου για τη διάγνωση πνευμονικών μορφών φυματίωσης με βάση υλικό από το στόμα. Η μέθοδος βασίζεται στο γεγονός ότι το βακτηριακό DNA μπορεί να ληφθεί από τα κύτταρα του επιθηλίου της στοματικής κοιλότητας και κατόπιν ανιχνεύεται χρησιμοποιώντας την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) σε επιχρίσματα από τη στοματική κοιλότητα [4] [5] [6].

Φυματίωση

Φυματίωση (Λατινικά tuberculum -. Tubercle Αγγλικά Φυματίωση, Ελληνική Φυματίωση..) - μια μεταδοτική ασθένεια των ανθρώπων και ζώων (συνήθως βοοειδή, χοίροι, κοτόπουλα) που προκαλείται από διάφορα είδη των οξεάντοχων βακίλλων (γένος του Mycobacterium) (παλαιότερα γνωστή ως - βάκιλος του Koch).

Το παρωχημένο όνομα για πνευμονική φυματίωση είναι η κατανάλωση. Για ένα άτομο, η ασθένεια είναι κοινωνικά εξαρτημένη. Μέχρι τον 20ό αιώνα, η φυματίωση ήταν πρακτικά ανίατη.

Το περιεχόμενο

Ιστορικό ιστορικό Επεξεργασία

Πολύ πριν από την ανακάλυψη της φύσης των μολυσματικών ασθενειών, υποτίθεται ότι η φυματίωση είναι μεταδοτική ασθένεια. Ο Βαβυλωνιακός Κώδικας Hammurabi καθιέρωσε το δικαίωμα διαζυγίου μιας ασθενούς γυναίκας που είχε συμπτώματα πνευμονικής φυματίωσης. Στην Ινδία, την Πορτογαλία και τη Βενετία υπήρχαν νόμοι που απαιτούσαν την αναφορά όλων αυτών των περιστατικών.

Το 1819, ο Rene Laennec πρότεινε μια μέθοδο ακρόασης των πνευμόνων. Αυτό είχε μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη μεθόδων διάγνωσης της φυματίωσης.

Στα μέσα του XIX αιώνα. Ο γάλλος ναυτικός ιατρός B. Vilmen παρατήρησε την εξάπλωση της φυματίωσης σε ένα πλοίο από έναν άρρωστο ναύτη. Προκειμένου να αποδείξει τη μολυσματική φύση του Wilman, συνέλεξε τα πτύελα των ασθενών και τα εμφύσησε σε σκουπίδια ινδικών χοιριδίων. Η παρωτίτιδα αρρώστησε με τη φυματίωση και πέθανε από αυτήν. Ο Wilman κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η φυματίωση είναι μολυσματική ("λοιμώδης") ασθένεια. Η μολυσματική φύση της φυματίωσης επιβεβαιώθηκε επίσης από τον παθολόγο J. Konheim το 1879. Τοποθετούσε κομμάτια οργάνων από ασθενείς με φυματίωση στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού κουνελιού και παρατηρούσε το σχηματισμό φυματιώδους φυματίωσης.

Το 1852, ο N.I.Pirogov ανακάλυψε γιγαντιαία κύτταρα σε φυματιώδη φυματίωση.

Το 1882 στη Γερμανία, ο Robert Koch, μετά από 17 χρόνια εργασίας στο εργαστήριο, ανακάλυψε τον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης, ο οποίος ονομάστηκε βακίλος Koch. Βρήκε το παθογόνο στην μικροσκοπική εξέταση του πτυέλου ενός ασθενούς με φυματίωση μετά τη χρώση του φαρμάκου με vesuvine και μπλε του μεθυλενίου. Στη συνέχεια απομόνωσε μια καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου και την προκάλεσε στη φυματίωση σε πειραματόζωα. Σήμερα, οι γιατροί της φυματίωσης χρησιμοποιούν τον όρο MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Το 1882, ο Ιταλός γιατρός Κ. Forlani πρότεινε μια μέθοδο για τη θεραπεία της φυματίωσης μέσω τεχνητού πνευμοθώρακα. Στη Ρωσία, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τον Α. Ν. Rubel το 1910.

Το 1882-1884, οι F. Zil και F. Nelson πρότειναν μια αποτελεσματική μέθοδο για τη χρώση του ανθεκτικού σε οξύ Mycobacterium tuberculosis.

Το 1887, άνοιξε το πρώτο φαρμακείο στο Εδιμβούργο.

Το 1890, ο Koch έλαβε για πρώτη φορά φυματίνη, την οποία περιέγραψε ως "εκχύλισμα νερού από γλυκερίνη καλλιεργειών φυματίωσης". Για διαγνωστικούς σκοπούς, ο Koch πρότεινε μια υποδόρια εξέταση με την εισαγωγή της φυματίνης. Στο συνέδριο των γιατρών στο Βερολίνο, ο Koch ανέφερε την πιθανή προληπτική και ακόμη και θεραπευτική επίδραση της φυματίνης, που δοκιμάστηκε σε πειράματα ινδικών χοιριδίων και εφαρμόστηκε στον ίδιο και στον συνάδελφό του (ο οποίος αργότερα έγινε σύζυγός του). Ένα χρόνο αργότερα, έγινε επίσημο συμπέρασμα στο Βερολίνο σχετικά με την υψηλή αποτελεσματικότητα της φυματίνης στη διάγνωση, αλλά οι θεραπευτικές ιδιότητες της φυματίνης περιγράφηκαν ως αντιφατικές.

Το 1895, ο V. Roentgen ανακάλυψε τις ακτίνες Χ. Αυτή η ανακάλυψη αργότερα διαδραμάτισε τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη της διάγνωσης της φυματίωσης.

Το 1902, πραγματοποιήθηκε στο Βερολίνο το πρώτο διεθνές συνέδριο για τη φυματίωση.

Το 1904 ο Α.Ι. Αμπρικοσόφ δημοσίευσε έργα στα οποία περιέγραψε μια εικόνα εστιακών αλλαγών στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια των αρχικών εκδηλώσεων της φυματίωσης σε ενήλικες (εστίαση του Abrikosov).

Το 1907, ένας Αυστριακός παιδίατρος και ο Κ. Πίρκε πρότειναν δερματικό τεστ με φυματίνη για να εντοπίσουν ανθρώπους που μολύνθηκαν με Mycobacterium tuberculosis και εισήγαγαν την έννοια της αλλεργίας.

Το 1910, οι S. Manto και F. Mendel πρότειναν μια ενδοδερμική μέθοδο χορήγησης φυματίνης, η οποία με διαγνωστικούς όρους αποδείχθηκε πιο ευαίσθητη από τη δερματική.

Το 1912, ο Τσέχος παθολόγος Α. Γονγκ περιέγραψε την ασβεστοποιημένη πρωτογενή φυματική εστίαση (εστίαση του Gon).

Το 1919, ο γάλλος μικροβιολόγος Α. Calmette και ο κτηνίατρος Κ. Geren δημιούργησαν ένα στέλεχος εμβολίου Mycobacterium tuberculosis για τον εμβολιασμό κατά της φυματίωσης των ανθρώπων. Το στέλεχος ονομάστηκε "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Για πρώτη φορά το εμβόλιο BCG εισήχθη σε νεογέννητο μωρό το 1921.

Το 1925, η Calmette παρέδωσε στον καθηγητή LA Tarasevich ένα στέλεχος του εμβολίου BCG, το οποίο ονομάστηκε BCG-1. Μετά από τρία χρόνια πειραματικής και κλινικής μελέτης, διαπιστώθηκε ότι το εμβόλιο ήταν ακίνδυνο. Η θνησιμότητα από τη φυματίωση μεταξύ των εμβολιασμένων παιδιών στο περιβάλλον των φορέων των βακτηρίων ήταν μικρότερη από τα μη εμβολιασμένα παιδιά. Το 1928, συνιστάται να εμβολιάζεται το BCG των νεογέννητων από εστίες μόλυνσης από φυματίωση. Από το 1935, ο εμβολιασμός άρχισε να πραγματοποιείται σε μεγάλη κλίμακα όχι μόνο στις πόλεις, αλλά και στις αγροτικές περιοχές. Στα μέσα της δεκαετίας του 1950, ο εμβολιασμός των νεογνών έγινε υποχρεωτικός. Μέχρι το 1962, πραγματοποιήθηκε κυρίως στοματικός εμβολιασμός του νεογέννητου και από το 1962 άρχισε να χρησιμοποιείται μια αποτελεσματικότερη ενδοδερμική μέθοδος χορήγησης του εμβολίου για εμβολιασμό και επανεμβολιασμό. Το 1985, για εμβολιασμό νεογνών με επιβαρυμένη μεταγεννητική περίοδο, προτάθηκε το εμβόλιο BCG-M, το οποίο καθιστά δυνατή τη μείωση του αντιγονικού φορτίου των εμβολιασθέντων.

Από τα μέσα της δεκαετίας του 1930 άρχισε η χειρουργική αφαίρεση του τμήματος της φυματίωσης που προσβλήθηκε από τους πνεύμονες.

Το 1943, ο Z. Vaksman, μαζί με τους Shatsu και Bouzy, έλαβαν στρεπτομυκίνη, το πρώτο αντιμικροβιακό φάρμακο που είχε βακτηριοστατική επίδραση στο mycobacterium tuberculosis.

Από το 1954 έχουν χρησιμοποιηθεί στη φυσιολογία παράγωγα παρα-αμινοσαλικυλικού οξέος (PAS), tibon και ισονικοτινικού οξέος (ισονιαζίδιο, φταναζίδιο, σαλουζίδιο, μεθαζίδιο).

Στις αρχές της δεκαετίας του 1970 άρχισαν να χρησιμοποιούνται ριφαμπικίνη και αιθαμβουτόλη.

Μέχρι τα τέλη του 20ου αιώνα, η γκάμα των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη φθινολογία έχει επεκταθεί σημαντικά.

Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι το Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης είναι βακτήρια ανθεκτικά στα οξέα (γένος Mycobacterium). Συνολικά 74 είδη τέτοιων μυκοβακτηρίων είναι γνωστά. Είναι ευρέως διαδεδομένες στο έδαφος, στο νερό και στους ανθρώπους. Ωστόσο, η φυματίωση στους ανθρώπους προκαλείται από το Mycobacterium tuberculosis (ανθρώπινο είδος), το Mycobacterium bovis (αναδυόμενο είδος) και το Mycobacterium africanum (ενδιάμεσα είδη). Το κύριο χαρακτηριστικό είδος του Mycobacterium tuberculosis (MBT) είναι η παθογένεια, η οποία εκδηλώνεται με λοιμογόνο δράση. Η μολυσματικότητα μπορεί να ποικίλει σημαντικά ανάλογα με τους περιβαλλοντικούς παράγοντες και εκδηλώνεται με διάφορους τρόπους ανάλογα με την κατάσταση του μικροοργανισμού που υποβάλλεται σε βακτηριακή επιθετικότητα.

Η φυματίωση στους ανθρώπους συμβαίνει συχνότερα όταν μολυνθεί με ανθρώπινο παθογόνο παράγοντα. Η κατανομή των ΜΒΤ παρατηρείται κυρίως στις αγροτικές περιοχές.

Μορφή - ελαφρώς καμπυλωτή ή ευθεία ραβδί 1-10 μικρά × 0,2-0,6 μικρά. Τα άκρα είναι ελαφρά στρογγυλεμένα. Συνήθως είναι μακρά και λεπτή, αλλά οι παράγοντες που προκαλούν το ταύρο είναι παχύτεροι και μικρότεροι.

MBT είναι σταθερά, δεν σχηματίζουν μικροσπόρια και κάψουλες.

Στο βακτηριακό κύτταρο διαφοροποιείται:

• μικροκάψουλα - ένα τοίχωμα 3-4 στρώσεων πάχους 200-250 nm, σταθερά συνδεδεμένο με το κυτταρικό τοίχωμα, αποτελείται από πολυσακχαρίτες, προστατεύει το μυκοβακτηρίδιο από το εξωτερικό περιβάλλον, δεν διαθέτει αντιγονικές ιδιότητες αλλά παρουσιάζει ορολογική δραστηριότητα.
• κυτταρικό τοίχωμα - περιορίζει το μυκοβακτηρίδιο από το εξωτερικό, εξασφαλίζει τη σταθερότητα του μεγέθους και του σχήματος του κυττάρου, μηχανική, οσμωτική και χημική προστασία, συμπεριλαμβάνει παράγοντες μολυσματικότητας - λιπίδια, το κλάσμα φωσφατιδίου του οποίου δεσμεύει τη μολυσματικότητα των μυκοβακτηρίων.
• ομοιογενές βακτηριακό κυτταρόπλασμα.
• κυτταροπλασματική μεμβράνη - περιλαμβάνει σύμπλοκα λιποπρωτεϊνών, ενζυματικά συστήματα, σχηματίζει σύστημα ενδοκυτταροπλασματικής μεμβράνης (μεσοσωμία).
• πυρηνική ουσία - περιλαμβάνει χρωμοσώματα και πλασμίδια

Οι πρωτεΐνες (φυματικές πρωτεΐνες) είναι οι κύριοι φορείς των αντιγονικών ιδιοτήτων του γραφείου και παρουσιάζουν ειδικότητα στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας του καθυστερημένου τύπου. Αυτές οι πρωτεΐνες περιλαμβάνουν φυματίνη. Η ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό ασθενών με φυματίωση σχετίζεται με πολυσακχαρίτες. Τα κλάσματα λιπιδίων συμβάλλουν στην αντοχή των μυκοβακτηρίων σε οξέα και αλκάλια.

Mycobacterium tuberculosis - αερόβια, Mycobacterium bovis και Mycobacterium africanum - αερόφιλα.

Το Γραφείο δεν εκκρίνει ενδο- και εξωτοξίνες, επομένως δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα όταν προσβάλλονται. Καθώς το MBT πολλαπλασιάζεται και οι ιστοί γίνονται πιο ευαίσθητοι στις φυματιώδεις πρωτεΐνες, εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια μόλυνσης (μια θετική αντίδραση στη φυματίνη).

Το γραφείο πολλαπλασιάζεται με απλή κατανομή σε δύο κελιά. Ο κύκλος διαίρεσης - 14-18 ώρες. Μερικές φορές, η αναπαραγωγή γίνεται με εκκολαπτόμενο, σπάνια διακλάδωση.

Το Γραφείο είναι πολύ ανθεκτικό σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Εκτός του σώματος, διατηρούν τη βιωσιμότητά τους για πολλές ημέρες, στο νερό - έως και 5 μήνες. Αλλά το άμεσο ηλιακό φως σκοτώνει το γραφείο για μιάμιση ώρα και οι υπεριώδεις ακτίνες σε 2-3 λεπτά. Το βραστό νερό προκαλεί το θάνατο του γραφείου σε υγρό πτύελο μετά από 5 λεπτά, στο αποξηραμένο - μετά από 25 λεπτά. Τα απολυμαντικά που περιέχουν χλώριο θανατώσουν το MBT εντός 5 ωρών.

Τα ΜΒΤ που απορροφώνται από τα μακροφάγα στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, διατηρούν τη βιωσιμότητά τους για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορούν να προκαλέσουν νόσο μετά από αρκετά χρόνια ασυμπτωματικής ύπαρξης.

Η ΜΒΤ μπορεί να σχηματίσει μορφές L με μειωμένο μεταβολικό ρυθμό και μειωμένη λοιμογόνο δράση. Οι μορφές L μπορούν να παραμείνουν (διατηρούνται) στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα και να επάγουν (προκαλούν) ασυλία φυματίωσης.

Το Γραφείο μπορεί να υπάρχει με τη μορφή πολύ μικρών φιλτράριμων μορφών που απομονώνονται από ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα κατά της φυματίωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Παθογένεια και παθολογική ανατομία Επεξεργασία

Σε όργανα που επηρεάζονται από τη φυματίωση ανάπτυξη ειδικών «κρύο» φυματιώδους φλεγμονή, που φέρουν κυρίως κοκκιωματώδη φύση και οδηγεί στο σχηματισμό των πολλαπλών φύματα με μια τάση να αποσύνθεση (πνεύμονες, λεμφαδένες, δέρμα, οστά, τους νεφρούς, τα έντερα, κλπ.) - του φύματος.

Η πρωτογενής μόλυνση από μύκητα μυκοβακτηριδίων και η κρυολογήματα της λοίμωξης από τη φυματίωση Επεξεργασία

Η πρωταρχική ανθρώπινη μόλυνση του γραφείου συμβαίνει συνήθως με αερομεταφερόμενα. Άλλες οδοί εισόδου - τρόφιμα, επαφή και διαπλακτήριο - είναι πολύ λιγότερο συχνές.

αναπνευστικό σύστημα προστατεύεται από την εισχώρηση των μυκοβακτηριδίων εκκαθάρισης του βλεννοκροσσωτού επιθηλίου (απελευθέρωση από καλυκοειδή κύτταρα του βλέννας αεραγωγών, η οποία κόλλες έλαβε μυκοβακτηριδίων, και Mycobacterium περαιτέρω εξάλειψη μέσω κυματιστή ταλαντώσεις κροσσωτό επιθήλιο). Παραβίαση της εκκαθάρισης του βλεννοκροσσωτού επιθηλίου ακονισμένα και χρόνια φλεγμονή του άνω αεραγωγού, τραχείας και των μεγάλων βρόγχων, καθώς και κάτω από την επίδραση των τοξικών ουσιών καθιστά δυνατή την διείσδυση των μυκοβακτηριδίων σε βρογχιόλια και κυψελίδες, τότε η πιθανότητα της μόλυνσης και της φυματίωσης είναι πολύ αυξημένες.

Η πιθανότητα μόλυνσης από τη διατροφική διαδρομή οφείλεται στην κατάσταση του εντερικού τοιχώματος και στη λειτουργία απορρόφησης του.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης δεν εκκρίνουν οποιαδήποτε εξωτοξίνη που θα μπορούσε να διεγείρει τη φαγοκυττάρωση. Οι δυνατότητες φαγοκυττάρωσης των μυκοβακτηριδίων σε αυτό το στάδιο είναι περιορισμένες, οπότε η παρουσία μίας μικρής ποσότητας παθογόνου στους ιστούς δεν εμφανίζεται αμέσως. Τα μυκοβακτήρια είναι έξω από τα κύτταρα και πολλαπλασιάζονται αργά, και οι ιστοί διατηρούν μια κανονική δομή για κάποιο χρονικό διάστημα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται "λανθάνουσα μικροβιοσύνη". Ανεξάρτητα από τον αρχικό εντοπισμό με το ρεύμα, η λεμφαία εισέρχεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, μετά την οποία το λεμφογενές εξαπλώνεται μέσω του σώματος - εμφανίζεται πρωτογενής (υποχρεωτική) μυκοβακτηριαιμία. Mycobacteria συγκρατούνται στα όργανα με την πιο προηγμένη μικροαγγείωση (πνεύμονες, λεμφαδένες, νεφρικό φλοιό, μετάφυση και επίφυση μακρών οστών, ampullyarno fimbrionalnye-τμήματα των σαλπίγγων, ραγοειδή οδό του οφθαλμού). Καθώς ο παθογόνος παράγοντας εξακολουθεί να πολλαπλασιάζεται και η ανοσία δεν έχει ακόμη σχηματιστεί, ο πληθυσμός του παθογόνου αυξάνει σημαντικά.

Ωστόσο, η φαγοκυττάρωση αρχίζει στη θέση ενός μεγάλου αριθμού μυκοβακτηρίων. Αρχικά, οι παθογόνοι οργανισμοί αρχίζουν να φάγουν και να καταστρέφουν πολυπυρηνικά λευκοκύτταρα, αλλά χωρίς επιτυχία - όλοι πεθαίνουν, έρχονται σε επαφή με το γραφείο εξαιτίας ενός ασθενούς βακτηριοκτόνου δυναμικού.

Στη συνέχεια, οι μακροφάγοι συνδέονται με τη φαγοκυττάρωση MBT. Ωστόσο, η ΜΒΤ συνθέτει πρωτόνια ATP-θετικά, θειικά και παράγοντες λοιμογόνου παράγοντα (παράγοντες κορδονιού), με αποτέλεσμα τη διακοπή της λυσοσωμικής λειτουργίας των μακροφάγων. Ο σχηματισμός των φαγολυσοσωμάτων καθίσταται αδύνατος · επομένως, τα ένζυμα λυσοσωματικών μακροφάγων δεν μπορούν να επηρεάσουν τα απορροφημένα μυκοβακτηρίδια. Τα MBTs εντοπίζονται ενδοκυτταρικά, συνεχίζουν να αναπτύσσονται, να πολλαπλασιάζονται και να καταστρέφουν ολοένα και περισσότερο το κύτταρο ξενιστή. Ο μακροφάγος σταδιακά πεθαίνει και τα μυκοβακτηρίδια εισέρχονται ξανά στον εξωκυτταρικό χώρο. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται "ατελής φαγοκυττάρωση".

Εγκεκριμένη κυτταρική ανοσία Επεξεργασία

Η βάση της επίκτητης κυτταρικής ανοσίας είναι η αποτελεσματική αλληλεπίδραση των μακροφάγων και των λεμφοκυττάρων. Ιδιαίτερη σημασία έχει η επαφή μακροφάγων με Τ-βοηθούς (CD4 +) και Τ-καταστολείς (CD8 +). Τα μακροφάγα που έχουν απορροφήσει MBT εκφράζουν στην επιφάνεια τους μυκοβακτηριακά αντιγόνα (με τη μορφή πεπτιδίων) και απελευθερώνουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1) στον ενδοκυτταρικό χώρο, που ενεργοποιεί τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD4 +). Με τη σειρά τους, τα Τ-βοηθητικά κύτταρα (CD4 +) αλληλεπιδρούν με μακροφάγα και αντιλαμβάνονται πληροφορίες σχετικά με τη γενετική δομή του παθογόνου. Ευαισθητοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα (CD4 + και CD8 +) απομονώθηκε hemataksiny, γάμμα-ιντερφερόνη και ιντερλευκίνη-2 (IL-2) τα οποία ενεργοποιούν τα μακροφάγα μετανάστευσης στην MWT διεύθυνση διευθετήσεως αυξάνεται και η συνολική ενζυματική βακτηριοκτόνο δραστικότητα των μακροφάγων. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα παράγουν έντονα αντιδραστικά είδη οξυγόνου και υπεροξείδιο του υδρογόνου. Αυτή είναι η λεγόμενη έκρηξη οξυγόνου. δρουν σε παθογόνο με φυγοκίτωση φυματίωσης. Με ταυτόχρονη έκθεση σε L-αργινίνη και παράγοντα άλφα όγκου-νέκρωσης, σχηματίζεται ΝΟ μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο έχει επίσης αντιμικροβιακό αποτέλεσμα. Ως αποτέλεσμα όλων αυτών των διεργασιών, η καταστροφική επίδραση της ΜΒΤ στα φαγολυοσώματα εξασθενεί και τα βακτηρίδια καταστρέφονται από τα λυσοσωμικά ένζυμα. Με μια επαρκή ανοσοαπόκριση, κάθε επόμενη γενιά μακροφάγων καθίσταται ολοένα και περισσότερο ανοσοεπαρκής. Οι μεσολαβητές που εκκρίνονται από τα μακροφάγα ενεργοποιούν επίσης τα Β-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών, αλλά η συσσώρευση τους στο αίμα δεν επηρεάζει την αντίσταση του οργανισμού στο ΜΒΤ. Ωστόσο, η παραγωγή Β-λεμφοκυττάρων αντισωμάτων που φθείρονται, τα οποία περιβάλλουν τα μυκοβακτήρια και προάγουν τη συγκόλληση τους, είναι χρήσιμη για περαιτέρω φαγοκυττάρωση.

Μία αύξηση στην ενζυματική δραστικότητα των μακροφάγων και η απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών από αυτά μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κυττάρων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (PCHRT) στα αντιγόνα ΜΒΤ. Τα μακροφάγα μετασχηματίζονται σε γιγαντιαία επιθελιοειδή κύτταρα Pirogov-Langhans που εμπλέκονται στον περιορισμό της περιοχής της φλεγμονής. Δημιουργείται ένα εξιδρωτικό-παραγωγικό και παραγωγικό φυματιώδες κοκκίωμα, το σχηματισμό του οποίου υποδεικνύει μια καλή ανοσοαπόκριση στη λοίμωξη και την ικανότητα του σώματος να εντοπίσει την μυκοβακτηριακή επιθετικότητα. Στο ύψος της κοκκιωματώδους αντίδρασης στο κοκκίωμα είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (κυριαρχούν), τα Β-λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι (εκτελούν φαγοκυττάρωση, εκτελούν λειτουργίες του προστάτη και του τελεστή). οι μακροφάγοι μετασχηματίζονται σταδιακά σε επιθηλιοειδή κύτταρα (πραγματοποιείται πονόκλωση και συντίθενται υδρολυτικά ένζυμα). Στο κέντρο του κοκκιώματος, μπορεί να εμφανιστεί μια μικρή περιοχή κυστικής νέκρωσης, η οποία σχηματίζεται από τα σώματα των μακροφάγων που σκοτώνονται σε επαφή με το γραφείο.

Η αντίδραση PCVT εμφανίζεται 2-3 εβδομάδες μετά τη μόλυνση και σχηματίζεται μάλλον έντονη κυτταρική ανοσία μετά από 8 εβδομάδες. Μετά από αυτό, η αναπαραγωγή των μυκοβακτηρίων επιβραδύνεται, ο συνολικός τους αριθμός μειώνεται, η συγκεκριμένη φλεγμονώδης αντίδραση υποχωρεί. Όμως η πλήρης εξάλειψη του παθογόνου από την εστία της φλεγμονής δεν συμβαίνει. Τα υπόλοιπα MBTs εντοπίζονται ενδοκυτταρικά (L-μορφές) και εμποδίζουν το σχηματισμό φαγολυσοσωμάτων, επομένως δεν είναι διαθέσιμα για λυσοσωμικά ένζυμα. Αυτή η ανοσία κατά της φυματίωσης ονομάζεται μη αποστειρωμένη. Τα υπόλοιπα ΜΒΤ υποστηρίζουν τον πληθυσμό ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων και παρέχουν επαρκές επίπεδο ανοσολογικής δράσης. Με αυτόν τον τρόπο, ένα άτομο μπορεί να διατηρήσει ένα MBT στο σώμα του για μεγάλο χρονικό διάστημα ή ακόμα και μια ζωή. Όταν εξασθενεί η ανοσία, υπάρχει απειλή ενεργοποίησης του διατηρημένου πληθυσμού ΜΒΤ και της νόσου της φυματίωσης.

Η αποκτηθείσα ανοσία στη ΜΒΤ μειώνεται σε AIDS, σακχαρώδη διαβήτη, πεπτικό έλκος, κατάχρηση αλκοόλ και παρατεταμένη χρήση φαρμάκων, καθώς και κατά τη διάρκεια νηστείας, αγχωτικών καταστάσεων, εγκυμοσύνης, θεραπείας με ορμόνες ή ανοσοκατασταλτικά.

Γενικά, ο κίνδυνος εμφάνισης φυματίωσης σε πρόσφατα μολυσμένο άτομο είναι περίπου 8% τα πρώτα 2 χρόνια μετά τη μόλυνση, μειώνοντας σταδιακά τα επόμενα χρόνια.

Η εμφάνιση κλινικά σημαντικής φυματίωσης Επεξεργασία

Στην περίπτωση ανεπαρκούς ενεργοποίησης των μακροφάγων, η φαγοκυττάρωση είναι αναποτελεσματική, ο πολλαπλασιασμός της ΜΒΤ δεν ελέγχεται και επομένως συμβαίνει εκθετικά. Τα φαγοκυτταρικά κύτταρα δεν αντιμετωπίζουν τον όγκο της εργασίας και πεθαίνουν μαζικά. Ταυτόχρονα, ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών και πρωτεολυτικών ενζύμων που βλάπτουν παρακείμενους ιστούς εισέρχονται στον εξωκυτταρικό χώρο. Παρουσιάζεται ένα είδος "υγροποίησης" ιστών, σχηματίζεται ένα ειδικό θρεπτικό μέσο, ​​το οποίο προάγει την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή εξωκυτταρικώς εντοπισμένου ILO.

Ένας μεγάλος πληθυσμός MBT διαταράσσει την ισορροπία στην άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος: ο αριθμός των καταστολέων Τ (CD8 +) αυξάνεται, μειώνεται η ανοσολογική δράση των Τ-βοηθών (CD4 +). Αρχικά, αυξάνεται δραματικά και στη συνέχεια αποδυναμώνεται το PCVT στα αντιγόνα MBT. Η φλεγμονώδης αντίδραση γίνεται κοινή. Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αυξάνεται, οι πρωτεΐνες πλάσματος, τα λευκοκύτταρα και τα μονοκύτταρα εισέρχονται στους ιστούς. Φυγοκεντρικά κοκκώματα σχηματίζονται, στις οποίες κυριαρχεί η κυστική νέκρωση. Η διείσδυση της εξωτερικής στρώσης από πολυπύρηνα λευκοκύτταρα, μακροφάγα και λεμφοειδή κύτταρα αυξάνεται. Τα μεμονωμένα κοκκώμαχα συγχωνεύονται, η συνολική ποσότητα φυματικών αλλοιώσεων αυξάνεται. Η πρωτογενής μόλυνση μετασχηματίζεται σε κλινικά έντονη φυματίωση.

Κύριες κλινικές εκδηλώσεις Επεξεργασία

Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή ακατάλληλη για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να ανακαλυφθεί τυχαία κατά τη διάρκεια ακτινογραφίας θώρακα ή ακτινογραφίας θώρακα. Το γεγονός ότι το σώμα αποικίζεται με φυματιώδη μυκοβακτήρια και ο σχηματισμός ειδικής ανοσολογικής υπεραντιδραστικότητας μπορεί επίσης να ανιχνευθεί όταν ελέγχονται δείγματα φυματίνης.

Σε περιπτώσεις όπου η φυματίωση εκδηλώνεται κλινικά, συνήθως τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται μη ειδικά συμπτώματα δηλητηρίασης: κόπωση, ωχρότητα, κόπωση, αδυναμία, απάθεια, δέκατα (περίπου 37 C είναι σπάνια πάνω από 38), εφίδρωση, ιδιαίτερα διαταραχθεί η ασθενής τη νύχτα, απώλεια βάρους. Συχνά, ανιχνεύεται ένας γενικευμένος λεμφικός κόμβος ή λεμφαδενοπάθεια που περιορίζεται σε μια ομάδα λεμφαδένων - μια αύξηση στο μέγεθος των λεμφαδένων. Μερικές φορές είναι δυνατόν να εντοπιστεί μια συγκεκριμένη βλάβη των λεμφαδένων - "ψυχρή" φλεγμονή.

Στο αίμα των ασθενών με φυματίωση ή με σπερματέγχυση με φυματιώδη μυκοβακτήρια, οι εργαστηριακές εξετάσεις συχνά αποκαλύπτουν αναιμία (μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη), μέτρια λευκοπενία (μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων). Ορισμένοι εμπειρογνώμονες έχουν προτείνει ότι η αναιμία και η λευκοπενία στη λοίμωξη από τη φυματίωση είναι συνέπεια της επίπτωσης των μυκοβακτηριακών τοξινών στον μυελό των οστών. Σύμφωνα με μια άλλη άποψη, τα πάντα είναι ακριβώς το αντίθετο - το mycobacterium tuberculosis κυρίως «επιτίθεται» κυρίως σε αποδυναμωμένα άτομα - χωρίς απαραίτητα να πάσχει από κλινικά έντονα νοσήματα ανοσοανεπάρκειας, αλλά συνήθως με ελαφρώς μειωμένη ανοσία. που δεν υποφέρουν απαραίτητα από κλινικά σοβαρή αναιμία ή λευκοπενία, αλλά έχουν αυτές τις παραμέτρους κοντά στο κατώτερο όριο του προτύπου κ.λπ. Σε αυτή την ερμηνεία, η αναιμία ή η λευκοπενία δεν είναι άμεση συνέπεια μίας λοίμωξης από φυματίωση, αλλά, αντίθετα, προϋπόθεση για την εμφάνισή της και προϋπάρχοντα (premorbid) παράγοντα πριν από την ασθένεια.

Περαιτέρω, κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της νόσου, συνδέονται περισσότερο ή λιγότερο εμφανή συμπτώματα του προσβεβλημένου οργάνου. Σε πνευμονική φυματίωση, πρόκειται για βήχα, εκφύσεις πτυέλων, συριγμό στους πνεύμονες, μερικές φορές δυσκολία στην αναπνοή ή πόνο στο στήθος (συνήθως υποδεικνύοντας προσκόλληση φυματιώδους πλευρίτιδας), αιμόπτυση. Με την εντερική φυματίωση - αυτές ή άλλες παραβιάσεις της λειτουργίας του εντέρου, δυσκοιλιότητα, διάρροια, αίμα στα κόπρανα κ.λπ. Κατά κανόνα (αλλά όχι πάντα) η βλάβη στους πνεύμονες είναι πρωταρχική και άλλα όργανα επηρεάζονται δευτερογενώς από αιματογενή διάδοση. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις ανάπτυξης της φυματίωσης των εσωτερικών οργάνων ή της φυματιώδους μηνιγγίτιδας χωρίς οποιαδήποτε κλινικά ή ραδιολογικά σημάδια πνευμονικών βλαβών και χωρίς τέτοιο ιστορικό αλλοιώσεων.

Πρόληψη Επεξεργασία

Η κύρια πρόληψη της φυματίωσης σήμερα είναι το εμβόλιο BCG (BCG). Συνήθως τοποθετείται σε νοσοκομείο μητρότητας στις πρώτες ημέρες της ζωής ενός παιδιού. Σε ηλικία 6-7 ετών με αρνητική αντίδραση, το Mantoux επανακαρκινώνεται.

Επίσης, με μια δραματική αλλαγή στην αντίδραση Mantoux για ένα χρόνο (η αποκαλούμενη "στροφή"), ένας φθισιολόγος μπορεί να προσφέρει προφυλακτική χημειοθεραπεία με διάφορα φάρμακα, συνήθως σε συνδυασμό με ηπατοπροστατευτικά.

Επεξεργασία επεξεργασίας

Η θεραπεία της φυματίωσης είναι μια σύνθετη ύλη που απαιτεί πολύ χρόνο και υπομονή, καθώς και μια ολοκληρωμένη προσέγγιση.

Η βάση της θεραπείας της φυματίωσης σήμερα είναι η πολυ-συστατική χημειοθεραπεία κατά της φυματίωσης. Στην αρχή της χημειοθεραπείας κατά της φυματίωσης, αναπτύχθηκε και προτάθηκε ένα θεραπευτικό σχήμα τριών συστατικών πρώτης γραμμής:

Αυτό το σχέδιο έχει γίνει ένα κλασικό. Έχει βασιλεύσει στη φθισιδολογία για πολλές δεκαετίες και επέτρεψε να σώσει τη ζωή ενός τεράστιου αριθμού ασθενών με φυματίωση. Ταυτόχρονα, σε σχέση με την αύξηση της αντοχής των μυκοβακτηριακών στελεχών που απομονώθηκαν από ασθενείς, κατέστη αναγκαία η ενίσχυση των θεραπευτικών σχημάτων της χημειοθεραπείας κατά της φυματίωσης. Ως αποτέλεσμα, αναπτύχθηκε ένα σύστημα τεσσάρων κατευθύνσεων χημειοθεραπείας πρώτης γραμμής:

Σε πολλά κέντρα που ειδικεύονται στη θεραπεία της φυματίωσης, σήμερα προτιμούν να χρησιμοποιούν ακόμη πιο ισχυρό σχήμα πέντε συνιστωσών, προσθέτοντας στο προαναφερθέν σχήμα τεσσάρων συστατικών ένα παράγωγο φθοροκινολόνης, για παράδειγμα, σιπροφλοξασίνη.

Σε κάθε τρόπο (4- ή 5-συστατικών), το πιο τοξικό συστατικό αμινογλυκοσίδης (στρεπτομυκίνη ή καναμυκίνη) συνήθως ακυρώνεται μετά από πολλούς μήνες θεραπείας, προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση μη αναστρέψιμων βλαβών και βλαβών της αιθουσαίας συσκευής.

Εάν, παρά το χημειοθεραπευτικό σχήμα 4-5 συστατικών, τα μυκοβακτηρίδια εξακολουθούν να αναπτύσσουν ανθεκτικότητα σε ένα ή περισσότερα χημειοθεραπευτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα δεύτερης γραμμής για χημειοθεραπεία - αιθαμβουτόλη, κυκλοσερίνη, καπρεομυκίνη κλπ.

Εκτός από τη χημειοθεραπεία, πρέπει να δοθεί μεγάλη προσοχή στην εντατική, υψηλής ποιότητας και διαφοροποιημένη διατροφή των ασθενών με φυματίωση, στην αύξηση του σωματικού βάρους με μειωμένο βάρος, στη διόρθωση της υποβιταμίνωσης, στην αναιμία, στη λευκοπενία (διέγερση της ερυθράς και της λευκοπενίας). Οι ασθενείς με φυματίωση, που πάσχουν από αλκοολισμό ή τοξικομανία, πρέπει να υποβληθούν σε αποτοξίνωση πριν από την εμφάνιση χημειοθεραπείας κατά της φυματιώσεως.

Ένα απαραίτητο συστατικό της θεραπείας κατά της φυματίωσης είναι η διέγερση της ανοσίας των Τ-κυττάρων. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή τα φάρμακα κατά της φυματίωσης έχουν μόνο φυματίωση, αλλά όχι και φυματίωση, και χωρίς τη βοήθεια κυτταροτοξικών ανοσοποιητικών κυττάρων Τ-κυττάρων, καμία χημειοθεραπεία δεν μπορεί να θεραπεύσει τη φυματίωση. Οι ασθενείς με φυματίωση που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για οποιαδήποτε ένδειξη προσπαθούν να μειώσουν τις δόσεις τους ή να τις ακυρώσουν τελείως, να μειώσουν τον βαθμό ανοσοκαταστολής εάν το επιτρέπει η κλινική κατάσταση της νόσου που απαιτεί την ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Οι ασθενείς με HIV λοίμωξη και φυματίωση φαίνεται ότι έχουν ειδική θεραπεία κατά του HIV παράλληλα με τη φυματίωση.

Τα γλυκοκορτικοειδή στη θεραπεία της φυματίωσης χρησιμοποιούνται πολύ περιορισμένα λόγω της ισχυρής ανοσοκατασταλτικής επίδρασής τους. Η κύρια ένδειξη για τη συνταγογράφηση των γλυκοκορτικοειδών είναι η έντονη, οξεία φλεγμονή, η σοβαρή δηλητηρίαση κλπ. Ταυτόχρονα, τα γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται για σχετικά μικρό χρονικό διάστημα, σε ελάχιστες δόσεις και μόνο στο πλαίσιο ισχυρής (5-συστατικών) πολυχημειοθεραπείας.

Ένας πολύ σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της φυματίωσης παίζει επίσης η θεραπεία του spa. Είναι γνωστό από καιρό ότι το Mycobacterium tuberculosis δεν συμπαθεί την καλή οξυγόνωση και προτιμά να εγκατασταθεί στις σχετικά χαμηλά οξυγονωμένες κορυφές των πνευμόνων. Η βελτίωση της οξυγόνωσης των πνευμόνων, που παρατηρείται με την εντατικοποίηση της αναπνοής στον λεπτό αέρα των ορεινών θέρετρων, συμβάλλει στην αναστολή της ανάπτυξης και της αναπαραγωγής των μυκοβακτηρίων. Για τον ίδιο σκοπό (δημιουργώντας μια κατάσταση υπεροξυγόνωσης σε μέρη όπου συσσωρεύονται μυκοβακτήρια), χρησιμοποιείται μερικές φορές υπερβαρική οξυγόνωση κλπ.

Η χειρουργική μέθοδος αντιμετώπισης της φυματίωσης δεν έχασε εντελώς τη σημασία της - σε προηγμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι χρήσιμη η εφαρμογή τεχνητού πνευμοθώρακα, η απομάκρυνση του προσβεβλημένου πνεύμονα ή του λοβού του, η αποστράγγιση των σπηλαίων κλπ.

Επιδημιολογία Επεξεργασία

Επί του παρόντος, 9 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο αρρωσταίνουν από φυματίωση κάθε χρόνο, εκ των οποίων 3 εκατομμύρια πεθαίνουν από τις επιπλοκές τους. Στη Ρωσία, το ποσοστό θνησιμότητας από τη φυματίωση είναι 18 ανά 100 χιλιάδες κατοίκους ετησίως, έτσι περίπου 25.000 άνθρωποι πεθαίνουν από φυματίωση ετησίως. Στην Ευρώπη, η θνησιμότητα από φυματίωση είναι 3 φορές μικρότερη [1].

Φυματίωση

Η φυματίωση είναι ευρέως διαδεδομένη στην παγκόσμια μολυσματική ασθένεια ανθρώπων και ζώων, προκαλούμενη από διάφορους τύπους μυκοβακτηριδίων, κατά κανόνα, Mycobacterium tuberculosis (μπακίλλος του Koch) [1]. Η φυματίωση (από το λατινικό Tuberculum - tubercle) Η φυματίωση συνήθως επηρεάζει τους πνεύμονες, επηρεάζοντας λιγότερο τα άλλα όργανα και συστήματα. Το Mycobacterium tuberculosis μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια όταν μιλάει, βήχει και φτερνίζει τον ασθενή [2]. Τις περισσότερες φορές, μετά τη μόλυνση με μυκοβακτηρίδια, η ασθένεια προχωρά σε ασυμπτωματική, λανθάνουσα μορφή (σωληνοποίηση), αλλά περίπου μία στις δέκα [μη καθορισμένη πηγή 428 ημερών] λανθάνουσας λοίμωξης τελικά μετατρέπεται σε ενεργό μορφή.

Τα κλασσικά συμπτώματα της πνευμονικής φυματίωσης είναι ο παρατεταμένος βήχας με πτύελα, μερικές φορές με αιμόπτυση, εμφανίζονται σε μεταγενέστερα στάδια, πυρετός, αδυναμία, νυχτερινές εφιδρώσεις και σημαντική απώλεια βάρους.

Υπάρχουν ανοικτές και κλειστές μορφές φυματίωσης. Με μια ανοιχτή μορφή στα πτύελα ή σε άλλες φυσικές εκκρίσεις του ασθενούς (ούρα, αποφλοίωση, σπάνια - κόπρανα), εντοπίζεται μυκοβακτηρίδιο φυματίωσης. Ανοικτή μορφή θεωρούνται επίσης εκείνους τους τύπους πνευμονική φυματίωση στην οποία, ακόμη και εν απουσία των βακτηρίων, υπάρχουν σαφείς ενδείξεις των θέσεων της βλάβης με το περιβάλλον: μια κοιλότητα (αποσύνθεση) στον πνεύμονα, η φυματίωση των βρόγχων (ιδιαίτερα ελκωτική μορφή), βρογχική ή θωρακική συρίγγιο, φυματίωση, άνω αναπνευστική οδό. Εάν ο ασθενής δεν συμμορφώνεται με τις προφυλάξεις υγιεινής, μπορεί να μολυνθεί σε άλλους. Με την «κλειστή» μορφή της φυματίωσης, τα μυκοβακτήρια στα πτύελα δεν ανιχνεύονται με τις διαθέσιμες μεθόδους, οι ασθενείς με αυτή τη μορφή δεν είναι επιδημιολογικά επικίνδυνοι ή ελάχιστοι για τους άλλους.

Η διάγνωση της φυματίωσης βασίζεται στη φθορογραφία και την ακτινογραφία των προσβεβλημένων οργάνων και συστημάτων, τη μικροβιολογική εξέταση διαφόρων βιολογικών υλικών, τη δοκιμασία φυματινισμού δερμάτων (δοκιμή Mantoux), καθώς και τη μέθοδο μοριακής γενετικής ανάλυσης (μέθοδος PCR). τουλάχιστον έξι μήνες. Τα άτομα που έρχονται σε επαφή με τον ασθενή εξετάζονται με φθορισμό ή μέσω της αντίδρασης Mantoux, με δυνατότητα συνταγογραφίας προφυλακτικής θεραπείας με φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Σημαντικές δυσκολίες στη θεραπεία της φυματίωσης συμβαίνουν όταν ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ανθεκτικός στα φάρμακα κατά της φυματιώσεως των κύριων και, σπανιότερα, των αποθεματικών σειρών, οι οποίες μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με μικροβιολογική εξέταση. Η ανθεκτικότητα σε ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη μπορεί επίσης να αποδειχθεί με PCR. Η πρόληψη της φυματίωσης βασίζεται σε προγράμματα διαλογής, επαγγελματικές εξετάσεις, καθώς και στον εμβολιασμό των παιδιών με εμβόλιο BCG ή BCG-M.

Πιστεύεται ότι το M. tuberculosis μολύνεται με περίπου το ένα τρίτο του παγκόσμιου πληθυσμού [3] και περίπου κάθε δευτερόλεπτο υπάρχει μια νέα περίπτωση μόλυνσης. [4] Το ποσοστό των ατόμων που αρρωσταίνουν από φυματίωση κάθε χρόνο σε όλο τον κόσμο δεν αλλάζει ή μειώνεται, αλλά λόγω της αύξησης του πληθυσμού, ο απόλυτος αριθμός νέων περιπτώσεων συνεχίζει να αυξάνεται. [4] Το 2007, υπήρχαν 13,7 εκατομμύρια περιπτώσεις χρόνιας ενεργού φυματίωσης, 9,3 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις και 1,8 εκατομμύρια θάνατοι, κυρίως στις αναπτυσσόμενες χώρες. [5] Επιπλέον, όλο και περισσότεροι άνθρωποι στις ανεπτυγμένες χώρες μολύνονται από τη φυματίωση επειδή το ανοσοποιητικό τους σύστημα εξασθενεί λόγω της χρήσης ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, κατάχρησης ουσιών και ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από τον ιό HIV. Η διάδοση της φυματίωσης είναι ανομοιογενής σε όλο τον κόσμο, περίπου το 80% του πληθυσμού σε πολλές ασιατικές και αφρικανικές χώρες έχει θετικό τεστ φυματίωσης και μόνο το 5-10% του πληθυσμού των ΗΠΑ έχει ένα τέτοιο τεστ θετικό. [1] Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, το ποσοστό λοίμωξης ενηλίκων στη Ρωσία είναι περίπου 10 φορές υψηλότερο από ό, τι στις ανεπτυγμένες χώρες. [6]

Το ξεπερασμένο όνομα της πνευμονικής φυματίωσης είναι μια ασθένεια (από τη λέξη μαραίνονται). Η λέξη φυματίωση χρησιμοποιήθηκε στο παρελθόν ως το όνομα της φυματίωσης των νεφρών και ορισμένων άλλων εσωτερικών παρεγχυματικών οργάνων (ήπαρ, σπλήνα) και των αδένων (για παράδειγμα, του σάλιου). Η εξωτερική φυματίωση (δέρμα, βλεννογόνοι μεμβράνες, λεμφαδένες) ονομάστηκε scrofula.

Για ένα άτομο, η ασθένεια είναι κοινωνικά εξαρτημένη. [7] Μέχρι τον 20ό αιώνα, η φυματίωση ήταν σχεδόν ανίατη. Επί του παρόντος, έχει αναπτυχθεί ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα για τον εντοπισμό και τη θεραπεία της ασθένειας στα αρχικά στάδια της ανάπτυξής της. [8] [9]

Το περιεχόμενο

Ιστορικές πληροφορίες

Πολύ πριν από την ανακάλυψη της φύσης των μολυσματικών ασθενειών, υποτίθεται ότι η φυματίωση είναι μεταδοτική ασθένεια. Στο Βαβυλωνιακό Κώδικα Hammurabi, κατοχυρώθηκε το δικαίωμα διαζυγίου από μια άρρωστη σύζυγο που είχε συμπτώματα πνευμονικής φυματίωσης. Στην Ινδία, την Πορτογαλία και τη Βενετία υπήρχαν νόμοι που απαιτούσαν την αναφορά όλων αυτών των περιστατικών.

Τον 17ο αιώνα, ο Francis Silvius συνδέθηκε αρχικά με τα κοκκιώματα, που βρέθηκαν σε διάφορους ιστούς κατά τη διάρκεια της αυτοψίας, με σημεία κατανάλωσης.

Το 1819, ο γάλλος γιατρός Rene Laennec πρότεινε μια μέθοδο ακρόασης των πνευμόνων, η οποία είχε μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη μεθόδων διάγνωσης της φυματίωσης.

Το 1822, τα αγγλικά γιατρό James Carson πρότεινε την ιδέα και έκανε την πρώτη, αν και αποτυχημένη, προσπάθεια για τη θεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης τεχνητό πνευμοθώρακα (η εισαγωγή του αέρα στην πλευρική κοιλότητα). [10] Έξι δεκαετίες αργότερα, το 1882, ο Ιταλός Carlo Forlanini κατόρθωσε να εφαρμόσει αυτή τη μέθοδο στην πράξη. Ο Α. Ν. Rubel ήταν ο πρώτος που εφάρμοσε τεχνητό πνευμοθώρακα στη Ρωσία το 1910.

Το 1863, ο Hermann Bremer ίδρυσε ένα σανατόριο φυματίωσης στη Γερμανία.

Το 1865, ο γάλλος ναυτικός ιατρός Jean-Antoine Vilmen παρατήρησε την εξάπλωση της φυματίωσης σε ένα πλοίο από έναν άρρωστο ναύτη. Ως απόδειξη της μολυσματικής φύσης του γιατρού συνέλεξε το φλέγμα των ασθενών και το μουσκεύει με σκουπίδια για ινδικά χοιρίδια. Η παρωτίτιδα αρρώστησε με τη φυματίωση και πέθανε - ένας ερευνητής απέδειξε ότι η φυματίωση είναι μολυσματική ("λοιμώδης") ασθένεια. Η μολυσματική φύση της φυματίωσης επιβεβαιώθηκε από τον Γερμανό παθολόγο Julius Conheim το 1879. Έβαλε κομμάτια οργάνων από ασθενείς με φυματίωση στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού κουνελιού και παρατηρούσε το σχηματισμό φυματιώδους φυματίωσης.

Το 1868, ο Γερμανός παθολόγος Theodor Langhans ανακάλυψε γιγαντιαία κύτταρα στον φυματιώδη ιστό, ο οποίος πήρε το όνομά του αργότερα.

Το 1882 στη Γερμανία, ο Robert Koch, μετά από 17 χρόνια εργασίας στο εργαστήριο, ανακάλυψε τον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης, ο οποίος ονομάστηκε βακίλος Koch (BC). Βρήκε παθογόνο κατά τη μικροσκοπική εξέταση του πτυέλου ενός ασθενούς με φυματίωση μετά από τη χρώση του φαρμάκου με vesuvine και με κυανό του μεθυλενίου. Στη συνέχεια απομόνωσε μια καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου και την προκάλεσε στη φυματίωση σε πειραματόζωα. Σήμερα, οι γιατροί της φυματίωσης χρησιμοποιούν τον όρο MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Το 1882-1884, ο Franz Zil και ο Friedrich Nelsen (Γερμανία) πρότειναν μια αποτελεσματική μέθοδο για τη χρώση του ανθεκτικού σε οξέα Mycobacterium tuberculosis.

Το 1887, άνοιξε το πρώτο φαρμακείο στο Εδιμβούργο.

Το 1890, ο Robert Koch έλαβε για πρώτη φορά φυματίνη, την οποία περιέγραψε ως "εκχύλισμα νερού από γλυκερίνη καλλιεργειών φυματίωσης". Για διαγνωστικούς σκοπούς, ο Koch πρότεινε μια υποδόρια εξέταση με την εισαγωγή της φυματίνης. Στο συνέδριο των γιατρών στο Βερολίνο Koch είπε για την πιθανή προληπτική και θεραπευτική ακόμη φυματίνης αποτέλεσμα δοκιμαστεί σε πειράματα σε ινδικά χοιρίδια και μηχανικών για τον εαυτό του και ο συνάδελφός του (ο οποίος αργότερα έγινε γυναίκα του). Ένα χρόνο αργότερα, η επίσημη σύναψη της υψηλής απόδοσης της φυματίωσης έχει γίνει στο Βερολίνο στη διάγνωση, αλλά οι θεραπευτικές ιδιότητες της φυματίνης κληθεί αμφιλεγόμενη, δεδομένου ότι επιδεινώθηκε απότομα τη σοβαρότητα της νόσου.

Το 1902, πραγματοποιήθηκε στο Βερολίνο το πρώτο διεθνές συνέδριο για τη φυματίωση.

Το 1904 ο AI I. Abrikosov δημοσίευσε έργα στα οποία περιέγραψε μια εικόνα των εστιακών αλλαγών στους πνεύμονες σε μια ακτινογραφία κατά τη διάρκεια των αρχικών εκδηλώσεων φυματίωσης σε ενήλικες (εστίαση του Abrikosov).

Το 1907, ο αυστριακός παιδίατρος Clemens Pirke πρότεινε δερματικό τεστ με φυματίνη για να εντοπίσει ανθρώπους που μολύνθηκαν με Mycobacterium tuberculosis και εισήγαγε την έννοια της αλλεργίας.

Το 1910, ο Charles Mantoux (Γαλλία) και ο Felix Mendel (Γερμανία) πρότειναν μια ενδοδερματική μέθοδο χορήγησης φυματίνης, η οποία με διαγνωστικούς όρους αποδείχθηκε πιο ευαίσθητη από τη δερματική.

Το 1912, ο ερευνητής Anton Gon (Αυστρία-Ουγγαρία) περιέγραψε μια ασβεστοποιημένη πρωτογενή φυματίωση (επικέντρωση του Gon).

Το 1919, ο μικροβιολόγος Albert Calmette και ο κτηνίατρος Camille Guerin (και οι δύο από τη Γαλλία) δημιούργησαν ένα στέλεχος εμβολίου του Mycobacterium tuberculosis για εμβολιασμό σε φυματίωση ανθρώπων. Το στέλεχος ονομάστηκε "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". Για πρώτη φορά, το εμβόλιο BCG εισήχθη σε νεογέννητο παιδί το 1921.

Το 1925, ο Calmett παρέδωσε στον καθηγητή L. A. Tarasevich ένα στέλεχος του εμβολίου BCG, το οποίο ονομάστηκε BCG-1. Μετά από τρία χρόνια πειραματικής και κλινικής μελέτης, διαπιστώθηκε ότι το εμβόλιο είναι σχετικά αβλαβές. Η θνησιμότητα από τη φυματίωση μεταξύ των εμβολιασμένων παιδιών στο περιβάλλον των φορέων των βακτηριδίων ήταν μικρότερη από τη μη εμβολιασμένη. Το 1928, συνιστάται να εμβολιάζεται το BCG των νεογέννητων από εστίες μόλυνσης από φυματίωση. Από το 1935, ο εμβολιασμός άρχισε να πραγματοποιείται σε μεγάλη κλίμακα όχι μόνο στις πόλεις, αλλά και στις αγροτικές περιοχές. Στα μέσα της δεκαετίας του 1950, ο εμβολιασμός των νεογνών έγινε υποχρεωτικός. Έως το 1962, πραγματοποιήθηκε κυρίως στοματικός εμβολιασμός νεογνών, από το 1962, χρησιμοποιήθηκε μια αποτελεσματικότερη ενδοδερμική μέθοδος χορήγησης του εμβολίου για εμβολιασμό και επανακαταλληλισμό. Το 1985, για εμβολιασμό νεογνών με επιβαρυμένη μεταγεννητική περίοδο, προτάθηκε το εμβόλιο BCG-M, το οποίο καθιστά δυνατή τη μείωση του αντιγονικού φορτίου των εμβολιασθέντων.

Από τα μέσα της δεκαετίας του 1930 χρησιμοποιήθηκε η εκτομή του τμήματος της φυματίωσης που προσβλήθηκε από τους πνεύμονες.

Το 1943, ο Zelman Waxman, μαζί με τον Albert Schatz, έλαβαν στρεπτομυκίνη, το πρώτο αντιμικροβιακό φάρμακο που είχε βακτηριοστατική επίδραση στο μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης. Είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι τα πρώτα χρόνια χρήσης της στρεπτομυκίνης είχε εξαιρετικά υψηλή δράση κατά της φυματιώσεως: ακόμη και η έκπλυση από το φιαλίδιο, όπου είχε προηγουμένως εντοπιστεί το λυοφυσικό του φαρμάκου, είχε κλινικό αποτέλεσμα. Αλλά μετά από μόλις 10 χρόνια, η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου έχει μειωθεί σημαντικά και τώρα το κλινικό του αποτέλεσμα είναι ελάχιστο. Μέχρι τα τέλη του 20ου αιώνα, η γκάμα των αντιβακτηριακών φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκαν στη φυσισιολογία είχε επεκταθεί σημαντικά.

Επιδημιολογία

Σύμφωνα με πληροφορίες της ΠΟΥ, περίπου 2 δισεκατομμύρια άνθρωποι, το ένα τρίτο του συνολικού πληθυσμού του κόσμου, μολύνονται. [12] Σήμερα, 9 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο αρρωσταίνουν με φυματίωση κάθε χρόνο, εκ των οποίων 3 εκατομμύρια πεθαίνουν από τις επιπλοκές τους. (Σύμφωνα με άλλα στοιχεία, 8 εκατομμύρια άνθρωποι αρρωσταίνουν κάθε χρόνο με φυματίωση και 2 εκατομμύρια πεθαίνουν [13]).

Στην Ουκρανία, το 1995, ο ΠΟΥ κήρυξε επιδημία φυματίωσης.

Σημειώνεται ότι η συχνότητα εμφάνισης της φυματίωσης εξαρτάται από τις δυσμενείς συνθήκες (φορτίο στρες), καθώς και από τα ατομικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος (για παράδειγμα, στην ομάδα αίματος και την ηλικία του άρρωστου). Από τις περιπτώσεις γενικά, κυριαρχεί η ηλικιακή ομάδα 18-26 ετών. [14]

Ωστόσο, παρά το γεγονός αυτό, σε χώρες όπου η συχνότητα εμφάνισης φυματίωσης έχει μειωθεί σημαντικά - όπως η Αμερική - η στατιστική ομάδα των ηλικιωμένων έχει καταστεί κυρίαρχη μεταξύ των ασθενών. [15]

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που προκαλούν το άτομο να είναι πιο ευαίσθητο στη φυματίωση:

• Ο ιός HIV έχει γίνει ο πιο σημαντικός κόσμος στον κόσμο.
• Το κάπνισμα (ειδικά περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα) αυξάνει τις πιθανότητες φυματίωσης κατά 2-4 φορές [16].
• Διαβήτης [17]

Φυματίωση στη Ρωσία

Το 2007, 117.738 ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση σε ενεργό μορφή σημειώθηκαν στη Ρωσία (82.6 ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού), δηλαδή κατά 0,2% υψηλότερο από ό, τι το 2006.

Το 2009, 105.530 περιπτώσεις νεοδιαγνωσθείσας ενεργού φυματίωσης καταγράφηκαν στη Ρωσία (107.988 περιπτώσεις το 2008). Το ποσοστό επίπτωσης της φυματίωσης ήταν 74,26 ανά 100 χιλιάδες κατοίκους (το 2008 - 75,79 ανά 100 χιλιάδες). [18]

Τα υψηλότερα ποσοστά επίπτωσης το 2009, όπως και τα προηγούμενα έτη, σημειώθηκαν στις ομοσπονδιακές περιφέρειες της Άπω Ανατολής (124,1), της Σιβηρίας (100,8) και της Ουαλάλσκι (73,6). Σε δεκαπέντε θέματα της Ρωσικής Ομοσπονδίας, το ποσοστό επίπτωσης είναι 1,5 φορές ή και περισσότερο υψηλότερο από τον εθνικό μέσο όρο: η εβραϊκή αυτόνομη περιοχή (159,5), η περιφέρεια Amur (114,4), η περιοχή Omsk (112,0), η περιοχή Kemerovo (110,9) (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Σαχαλίνη (94,06), Δημοκρατία Tyva (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) και Altai Territories (102,1).

Μεταξύ όλων των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών με φυματίωση, οι ασθενείς με βακτήρια (εκκρίματα βακτηρίων) το 2007 ανήλθαν σε 40% (47.239 άτομα, το ποσοστό ήταν 33.15 ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού).

Στη Ρωσία, το ποσοστό θνησιμότητας από τη φυματίωση το 2007 ήταν 18,1 άτομα ανά 100 χιλιάδες κατοίκους (7% χαμηλότερα από το 2006), δηλαδή περίπου 25.000 άνθρωποι πεθαίνουν από φυματίωση ετησίως περίπου 3 φορές λιγότερο). Στη δομή θνησιμότητας από μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες στη Ρωσία, το ποσοστό των θανάτων από φυματίωση είναι 70%. [19]

Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, το ποσοστό θνησιμότητας από τη φυματίωση τον Ιανουάριο - Σεπτέμβριο του 2011 μειώθηκε κατά 7,2% σε σύγκριση με την αντίστοιχη περίοδο του 2010 [20].

Φυματίωση στη Λευκορωσία

Στη Λευκορωσία, η φυματίωση επηρεάζει ετησίως περίπου 5 χιλιάδες άτομα. [21] Το εμβόλιο κατά της φυματίωσης ανά πάσα στιγμή μείωσε σοβαρά την παιδική νοσηρότητα, η οποία εξακολουθεί να είναι από τις χαμηλότερες στον μετασοβιετικό χώρο.

Φυματίωση στην Ουκρανία

Στην Ουκρανία, η επιδημία της φυματίωσης έχει μετακινηθεί στην κατηγορία ενός εθνικού προβλήματος, αφού έχει γίνει δύσκολη η διαχείριση. Σήμερα, αυτή η ασθένεια καλύπτει περίπου 700 χιλιάδες ανθρώπους, εκ των οποίων 600 χιλιάδες είναι στο λογαριασμό διανομής, συμπεριλαμβανομένων 142 χιλιάδων με ανοικτή μορφή φυματίωσης. Επίσημα, ο αριθμός των ασθενών με φυματίωση ξεπέρασε το 1% του πληθυσμού, αλλά οι εμπειρογνώμονες, όχι χωρίς λόγο, πιστεύουν ότι ο πραγματικός αριθμός των ασθενών διαφέρει σημαντικά από τις επίσημες στατιστικές. Κάθε χρόνο ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται κατά 40 χιλιάδες, 10 χιλιάδες πεθαίνουν ετησίως. [22]

Κάρτες

Επιδημιολογικοί χάρτες

Το 2007, ο επιπολασμός της φυματίωσης ανά 100.000 άτομα ήταν υψηλότερος στην υποσαχάρια Αφρική και επίσης σχετικά υψηλός στην Ασία. [5]

Η πυκνότητα ετήσιας ανίχνευσης νέων κρουσμάτων φυματίωσης είναι 22 χώρες, οι οποίες σύμφωνα με την ΠΟΥ αντιπροσωπεύουν το 80% όλων των νέων κρουσμάτων φυματίωσης. 2007

Η επίπτωση της φυματίωσης στον κόσμο. Περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

Η σοβαρότητα της φυματίωσης στον κόσμο. Το 2010, σχεδόν το ένα τρίτο του πληθυσμού μολύνθηκε με Mycobacterium tuberculosis.

Παθογόνο - Mycobacterium tuberculosis (ΜΒΤ)

παθογόνα Mycobacterium tuberculosis είναι - οξύ βακτήρια του γένους Mycobacterium. Συνολικά 74 είδη μυκοβακτηριδίων είναι γνωστά. Είναι ευρέως διαδεδομένα στο έδαφος, στο νερό, μεταξύ ανθρώπων και ζώων. Ωστόσο, η φυματίωση στους ανθρώπους είναι συμβατικά απομονωμένο σύμπλοκο που περιλαμβάνει μία Mycobacterium tuberculosis (ανθρώπινου είδους), Mycobacterium bovis (τύπος βοοειδών), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG είδη στέλεχος βοοειδών), Mycobacterium microti, Mycobacterium οαηβίίη. Πρόσφατα διατίθενται γι 'Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, φυλογενετικά που σχετίζονται με Mycobacterium microti και bovis Mycobacterium.

Η φυματίωση, που προκαλείται από διαφορετικούς τύπους μυκοβακτηρίων, είναι αρκετά διαφορετική μεταξύ τους. Το κύριο είδος που είναι χαρακτηριστικό του Mycobacterium tuberculosis (MBT) είναι η παθογένεια, η οποία εκδηλώνεται με τη λοιμογόνο δράση. Η μολυσματικότητα μπορεί να ποικίλει σημαντικά ανάλογα με τους περιβαλλοντικούς παράγοντες και εκδηλώνεται με διάφορους τρόπους ανάλογα με την κατάσταση του μικροοργανισμού που υποβάλλεται σε βακτηριακή επιθετικότητα.

Παθογένεια και παθολογική ανατομία

Σε φυματίωσης μολυσμένα όργανα (πνεύμονες, ουρογεννητικό σύστημα, λεμφαδένες, δέρμα, οστό, έντερο, κτλ). Ανάπτυξη ειδικών «κρύο» φυματιώδους φλεγμονή, που φέρουν κυρίως κοκκιωματώδη φύση και οδηγεί στο σχηματισμό των πολλαπλών φύματα με μια τάση να αποσύνθεση.

Πρωτοπαθής μόλυνση με Mycobacterium tuberculosis και λανθάνουσα πορεία μόλυνσης από φυματίωση

Μεγάλη σημασία έχει ο πρωταρχικός εντοπισμός της μολυσματικής εστίασης. Οι ακόλουθοι τρόποι μετάδοσης της φυματίωσης διακρίνονται:

• Αερομεταφερόμενο. Το Mycobacterium tuberculosis εισέρχεται στον αέρα με σταγονίδια όταν βήχει, μιλάει και φτερνίζει έναν ασθενή με ενεργό φυματίωση. Όταν εισπνέονται, αυτά τα σταγονίδια με μυκοβακτηρίδια εισέρχονται στους πνεύμονες ενός υγιούς ατόμου. Αυτή είναι η πιο συνηθισμένη οδός μόλυνσης.
• Τροφίμων. Η διείσδυση γίνεται μέσω του πεπτικού σωλήνα. Ειδικά πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η διατροφική μέθοδος απαιτεί ένα σημαντικά μεγαλύτερο αριθμό μυκοβακτηρίων από ό, τι με αερογονική μόλυνση. [μη αναφερθείσα πηγή 466 ημέρες] Εάν ένα ή δύο μυκοβακτήρια είναι αρκετά όταν εισπνευσθούν, τότε η μόλυνση των τροφίμων απαιτεί εκατοντάδες μικρόβια. [η πηγή δεν έχει καθοριστεί 466 ημέρες]
• Επικοινωνία Περιγράφονται περιπτώσεις λοίμωξης μέσω του επιπεφυκότα των ματιών των μικρών παιδιών και των ενηλίκων. Ταυτόχρονα, εντοπίζεται οξεία επιπεφυκίτιδα και φλεγμονή του σάκου. Η μόλυνση μέσω της φυματίωσης μέσω του δέρματος είναι σπάνια.
• Ενδομήτρια μόλυνση με φυματίωση. Η πιθανότητα μόλυνσης από εμβρυϊκή φυματίωση κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ζωής διαπιστώθηκε σε μια ομάδα παιδιών που πέθαναν τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση. [η πηγή δεν καθορίζεται 466 ημέρες] Η μόλυνση εμφανίζεται είτε όταν ο πλακούντας μολυνθεί από φυματίωση είτε όταν ο πλακούντας μολυνθεί κατά τη γέννηση με μια μητέρα που πάσχει από φυματίωση. Αυτός ο τρόπος μόλυνσης με φυματίωση είναι εξαιρετικά σπάνιος.

αναπνευστικό σύστημα προστατεύεται από την εισχώρηση των μυκοβακτηριδίων εκκαθάρισης του βλεννοκροσσωτού επιθηλίου (απελευθέρωση από καλυκοειδή κύτταρα του βλέννας αεραγωγών, η οποία κόλλες έλαβε μυκοβακτηριδίων, και Mycobacterium περαιτέρω εξάλειψη μέσω κυματιστή ταλαντώσεις κροσσωτό επιθήλιο). Η παραβίαση της εκκρίσεως των βλεννογόνων στην οξεία και χρόνια φλεγμονή του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων, καθώς και υπό την επίδραση τοξικών ουσιών καθιστά δυνατή την είσοδο μυκοβακτηριδίων στα βρογχιόλια και τις κυψελίδες, μετά την οποία αυξάνεται σημαντικά η πιθανότητα μόλυνσης και φυματίωσης.

Η πιθανότητα μόλυνσης από τη διατροφική οδό οφείλεται στην κατάσταση του εντερικού τοιχώματος και στη λειτουργία απορρόφησης του.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης δεν εκπέμπουν εξωτοξίνη, η οποία θα μπορούσε να τονώσει φαγοκυττάρωση. Οι δυνατότητες φαγοκυττάρωσης των μυκοβακτηριδίων σε αυτό το στάδιο είναι περιορισμένες, οπότε η παρουσία μίας μικρής ποσότητας παθογόνου στους ιστούς δεν εμφανίζεται αμέσως. Τα μυκοβακτήρια είναι έξω από τα κύτταρα και πολλαπλασιάζονται αργά, και οι ιστοί διατηρούν μια κανονική δομή για κάποιο χρονικό διάστημα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται "λανθάνουσα μικροβιοσύνη". Ανεξάρτητα της αρχικής λέμφου εντόπιση σοκ, εφόσον εμπίπτουν στα περιφερειακούς λεμφαδένες και κατόπιν διαδίδονται μέσα από το lymphogenous σώμα - πρόκειται πρωτογενείς (υποχρεωτικό) mikobakteriemiya. Mycobacteria συγκρατούνται στα όργανα με την πιο προηγμένη μικροαγγείωση (πνεύμονες, λεμφαδένες, νεφρικό φλοιό, μετάφυση και επίφυση μακρών οστών, ampullyarno fimbrionalnye-τμήματα των σαλπίγγων, ραγοειδή οδό του οφθαλμού). Από το παθογόνο συνεχίζει να πολλαπλασιάζονται και το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχει ακόμη σχηματιστεί, ο πληθυσμός των παθογόνων είναι πολύ αυξημένες. [24]

Ωστόσο, η φαγοκυττάρωση αρχίζει στη θέση ενός μεγάλου αριθμού μυκοβακτηρίων. Αρχικά, τα παθογόνα αρχίζουν να φαγοκυτταροποιούν και να καταστρέφουν πολυπυρηνικά λευκοκύτταρα, αλλά χωρίς επιτυχία - όλοι πεθαίνουν όταν έλθουν σε επαφή με το γραφείο εξαιτίας ενός ασθενούς βακτηριοκτόνου δυναμικού.

Στη συνέχεια, οι μακροφάγοι συνδέονται με τη φαγοκυττάρωση MBT. Ωστόσο, η ΜΒΤ συνθέτει πρωτόνια ATP-θετικά, θειικά και λοιμογόνους παράγοντες (παράγοντες κορδονιού), ως αποτέλεσμα των οποίων διαταράσσεται η λειτουργία των λυσοσωμάτων μακροφάγων. Ο σχηματισμός των φαγολυσοσωμάτων καθίσταται αδύνατος, επομένως τα ένζυμα λυσοσωματικών μακροφάγων δεν μπορούν να επηρεάσουν τα απορροφημένα μυκοβακτηρίδια. Τα MBTs εντοπίζονται ενδοκυτταρικά, συνεχίζουν να αναπτύσσονται, να πολλαπλασιάζονται και να καταστρέφουν ολοένα και περισσότερο το κύτταρο ξενιστή. Ο μακροφάγος σταδιακά πεθαίνει και τα μυκοβακτηρίδια εισέρχονται ξανά στον εξωκυτταρικό χώρο. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται "ατελής φαγοκυττάρωση".

Συγκεντρωμένη κυτταρική ανοσία

Η βάση της επίκτητης κυτταρικής ανοσίας είναι η αποτελεσματική αλληλεπίδραση των μακροφάγων και των λεμφοκυττάρων. Ιδιαίτερη σημασία έχει η επαφή μακροφάγων με Τ-βοηθούς (CD4 +) και Τ-καταστολείς (CD8 +). Τα μακροφάγα που έχουν απορροφήσει MBT εκφράζουν στην επιφάνεια τους μυκοβακτηριακά αντιγόνα (με τη μορφή πεπτιδίων) και απελευθερώνουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1) στον ενδοκυτταρικό χώρο, που ενεργοποιεί τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD4 +). Με τη σειρά τους, τα Τ-βοηθητικά κύτταρα (CD4 +) αλληλεπιδρούν με μακροφάγα και αντιλαμβάνονται πληροφορίες σχετικά με τη γενετική δομή του παθογόνου. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα (CD4 + και CD8 +) εκκρίνουν χημειοτοξίνες, γάμμα-ιντερφερόνη και ιντερλευκίνη-2 (IL-2), οι οποίες ενεργοποιούν τη μετανάστευση μακροφάγων προς τη θέση της ΜΒΤ, αυξάνουν την ενζυματική και τη συνολική βακτηριοκτόνο δράση των μακροφάγων. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα παράγουν έντονα αντιδραστικά είδη οξυγόνου και υπεροξείδιο του υδρογόνου. Αυτή είναι η λεγόμενη έκρηξη οξυγόνου. Επηρεάζει παθογόνο της φυγοκεντρικής φυματίωσης. Με ταυτόχρονη έκθεση σε L-αργινίνη και παράγοντα άλφα όγκου-νέκρωσης, σχηματίζεται ΝΟ μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο έχει επίσης αντιμικροβιακό αποτέλεσμα. Ως αποτέλεσμα όλων αυτών των διεργασιών, η καταστροφική επίδραση της ΜΒΤ στα φαγολυσοσώματα εξασθενεί και τα βακτήρια καταστρέφονται από λυσοσωμικά ένζυμα. Με μια επαρκή ανοσοαπόκριση, κάθε επόμενη γενιά μακροφάγων καθίσταται ολοένα και περισσότερο ανοσοεπαρκής. Οι μεσολαβητές που εκκρίνονται από τα μακροφάγα ενεργοποιούν επίσης τα Β-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών, αλλά η συσσώρευση τους στο αίμα δεν επηρεάζει την αντίσταση του οργανισμού στο ΜΒΤ. Ωστόσο, η παραγωγή Β-λεμφοκυττάρων αντισωμάτων που φθείρονται, τα οποία περιβάλλουν τα μυκοβακτήρια και προάγουν τη συγκόλληση τους, είναι χρήσιμη για περαιτέρω φαγοκυττάρωση.

Μία αύξηση στην ενζυματική δραστικότητα των μακροφάγων και η απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών από αυτά μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κυττάρων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (GST) σε αντιγόνα ΜΒΤ. Τα μακροφάγα μετασχηματίζονται σε γιγαντιαία επιθηλιοειδή κύτταρα Langhans που εμπλέκονται στον περιορισμό της περιοχής της φλεγμονής. Δημιουργείται ένα εξιδρωτικό-παραγωγικό και παραγωγικό φυματιώδες κοκκίωμα, το σχηματισμό του οποίου υποδεικνύει μια καλή ανοσοαπόκριση στη λοίμωξη και την ικανότητα του σώματος να εντοπίσει την μυκοβακτηριακή επιθετικότητα. Στο ύψος της κοκκιωματώδους αντίδρασης στο κοκκίωμα είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (κυριαρχούν), τα Β-λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι (εκτελούν φαγοκυττάρωση, εκτελούν λειτουργίες του προστάτη και του τελεστή). οι μακροφάγοι μετασχηματίζονται σταδιακά σε επιθηλιοειδή κύτταρα (πραγματοποιείται πονόκλωση και συντίθενται υδρολυτικά ένζυμα). Στο κέντρο του κοκκιώματος, μπορεί να εμφανιστεί μια μικρή περιοχή κυστικής νέκρωσης, η οποία σχηματίζεται από τα σώματα των μακροφάγων που έχουν πεθάνει όταν έρχονται σε επαφή με το Γραφείο.

Η αντίδραση της HRT εμφανίζεται 2-3 εβδομάδες μετά τη μόλυνση και σχηματίζεται μάλλον έντονη κυτταρική ανοσία μετά από 8 εβδομάδες. Μετά από αυτό, η αναπαραγωγή των μυκοβακτηρίων επιβραδύνεται, ο συνολικός τους αριθμός μειώνεται, η συγκεκριμένη φλεγμονώδης αντίδραση υποχωρεί. Όμως η πλήρης εξάλειψη του παθογόνου από την εστία της φλεγμονής δεν συμβαίνει. Τα υπόλοιπα MBTs εντοπίζονται ενδοκυτταρικά (L-μορφές) και εμποδίζουν το σχηματισμό φαγολυσοσωμάτων, επομένως δεν είναι διαθέσιμα για λυσοσωμικά ένζυμα. Αυτή η ανοσία κατά της φυματίωσης ονομάζεται μη αποστειρωμένη. Τα υπόλοιπα ΜΒΤ υποστηρίζουν τον πληθυσμό ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων και παρέχουν επαρκές επίπεδο ανοσολογικής δράσης. Έτσι, ένα άτομο μπορεί να διατηρήσει ένα MBT στο σώμα του για μεγάλο χρονικό διάστημα ή ακόμα και μια ζωή. Με την αποδυνάμωση της ασυλίας υπάρχει απειλή ενεργοποίησης του υπόλοιπου πληθυσμού του γραφείου και της νόσου της φυματίωσης.

Η αποκτηθείσα ανοσία στη ΜΒΤ μειώνεται σε AIDS, σακχαρώδη διαβήτη, πεπτικό έλκος, κατάχρηση αλκοόλ και παρατεταμένη χρήση φαρμάκων, καθώς και κατά τη διάρκεια νηστείας, αγχωτικών καταστάσεων, εγκυμοσύνης, θεραπείας με ορμόνες ή ανοσοκατασταλτικά.

Γενικά, ο κίνδυνος εμφάνισης φυματίωσης σε πρόσφατα μολυσμένο άτομο είναι περίπου 8% τα πρώτα 2 χρόνια μετά τη μόλυνση, μειώνοντας σταδιακά τα επόμενα χρόνια.

Η εμφάνιση κλινικά σημαντικής φυματίωσης

Σε περίπτωση ανεπαρκούς ενεργοποίησης των μακροφάγων, η φαγοκυττάρωση είναι αναποτελεσματική, ο πολλαπλασιασμός του γραφείου με μακροφάγα δεν ελέγχεται και επομένως συμβαίνει εκθετικά. Τα φαγοκυτταρικά κύτταρα δεν αντιμετωπίζουν το μέγεθος της εργασίας και πεθαίνουν μαζικά. Ταυτόχρονα, ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών και πρωτεολυτικών ενζύμων που βλάπτουν παρακείμενους ιστούς εισέρχονται στον εξωκυτταρικό χώρο. Παρουσιάζεται ένα είδος "υγροποίησης" ιστών, σχηματίζεται ένα ειδικό θρεπτικό μέσο, ​​το οποίο προάγει την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή εξωκυτταρικώς εντοπισμένου ILO.

Ένας μεγάλος πληθυσμός ΜΒΤ διαταράσσει την ισορροπία στην άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος: ο αριθμός των Τ-καταστολέων (CD8 +) αυξάνεται, η ανοσολογική δράση των Τ-βοηθών (CD4 +) μειώνεται. Αρχικά αυξάνεται δραματικά και στη συνέχεια εξασθενεί την HRT σε αντιγόνα του γραφείου. Η φλεγμονώδης αντίδραση γίνεται κοινή. Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αυξάνεται, οι πρωτεΐνες πλάσματος, τα λευκοκύτταρα και τα μονοκύτταρα εισέρχονται στους ιστούς. Φυγοκεντρικά κοκκώματα σχηματίζονται, στις οποίες κυριαρχεί η κυστική νέκρωση. Η διείσδυση της εξωτερικής στρώσης από πολυπύρηνα λευκοκύτταρα, μακροφάγα και λεμφοειδή κύτταρα αυξάνεται. Τα μεμονωμένα κοκκώμαχα συγχωνεύονται, η συνολική ποσότητα φυματικών αλλοιώσεων αυξάνεται. Η πρωτογενής μόλυνση μετατρέπεται σε κλινικά εκφρασμένη φυματίωση.

Κλινικές μορφές φυματίωσης

Τις περισσότερες φορές, η φυματίωση επηρεάζει τα αναπνευστικά όργανα (κυρίως τους πνεύμονες και τους βρόγχους) και το ουρογεννητικό σύστημα. Σε οστεοαρθρικές μορφές φυματίωσης, οι βλάβες της σπονδυλικής στήλης και των οστών της λεκάνης είναι συνηθέστερες. Ενόψει αυτού, διακρίνονται δύο κύριοι τύποι φυματίωσης: πνευμονική φυματίωση και εξωπνευμονική φυματίωση.

Πνευμονική φυματίωση

Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να λάβει διάφορες μορφές:

Με βάση τον βαθμό επικράτησης της πνευμονικής φυματίωσης, υπάρχουν:

• λανθάνουσα φυματίωση
• διαδεδομένη φυματίωση.
• φυματίωση,
• εστιακή (περιορισμένη) φυματίωση.
• διηθητική φυματίωση;
• καζεϊνική πνευμονία.
• φυματίωση;
• σπειραματική φυματίωση;
• ινώδης-σπηλαιώδης φυματίωση.
• την κυτταρική φυματίωση.

Πολύ λιγότερο συχνές είναι η φυματίωση του υπεζωκότα, η φυματίωση του λάρυγγα και η τραχεία.

Εξωπνευμονική φυματίωση

Η εξωπνευμονική φυματίωση μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε ανθρώπινο όργανο. Οι ακόλουθες μορφές εξωπνευμονικής φυματίωσης διακρίνονται:

• Η φυματίωση του πεπτικού συστήματος - επηρεάζει συχνότερα το μακρινό λεπτό έντερο και το τυφλό,
• Φυματίωση του ουρογεννητικού συστήματος - νεφρική βλάβη, ουροφόρος οδός, γεννητικά όργανα.
• Φυματίωση του κεντρικού νευρικού συστήματος και μηνιγγίτιδα - βλάβη του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, σκληρότητα του εγκεφάλου (φυματιώδης μηνιγγίτιδα).
• Η φυματίωση των οστών και των αρθρώσεων - συνήθως επηρεάζει τα οστά της σπονδυλικής στήλης.
• Φυματίωση του δέρματος;
• Φυματίωση του οφθαλμού.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις

Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή μη ευαίσθητη για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να ανακαλυφθεί τυχαία κατά τη διάρκεια φθορογραφίας ή σε ακτινογραφία θώρακα. Το γεγονός ότι το σώμα αποικίζεται με φυματιώδη μυκοβακτήρια και ο σχηματισμός ειδικής ανοσολογικής υπεραντιδραστικότητας μπορεί επίσης να ανιχνευθεί όταν ελέγχονται δείγματα φυματίνης.

Σε περιπτώσεις όπου η φυματίωση εκδηλώνεται κλινικά, συνήθως τα πρώτα συμπτώματα είναι μη συγκεκριμένες εκδηλώσεις δηλητηρίασης: αδυναμία, ωχρότητα, κόπωση, λήθαργος, απάθεια, χαμηλός πυρετός (περίπου 37 ° C, σπάνια άνω των 38 °), εφίδρωση, χάνοντας βάρος Συχνά, η λεμφαδενοπάθεια, γενικευμένη ή περιορισμένη σε μια ομάδα λεμφαδένων, ανιχνεύεται - μια αύξηση στο μέγεθος των λεμφαδένων. Μερικές φορές είναι δυνατόν να εντοπιστεί μια συγκεκριμένη βλάβη των λεμφαδένων - "ψυχρή" φλεγμονή.

Στο αίμα των ασθενών με φυματίωση ή με σπερματέγχυση με φυματιώδη μυκοβακτήρια, οι εργαστηριακές εξετάσεις συχνά αποκαλύπτουν αναιμία (μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη), μέτρια λευκοπενία (μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων). Ορισμένοι εμπειρογνώμονες έχουν προτείνει ότι η αναιμία και η λευκοπενία στη λοίμωξη από τη φυματίωση είναι συνέπεια της επίπτωσης των μυκοβακτηριακών τοξινών στον μυελό των οστών. Σύμφωνα με μια άλλη άποψη, τα πάντα είναι ακριβώς το αντίθετο - το mycobacterium tuberculosis κυρίως "επιτίθεται" κυρίως σε αποδυναμωμένα άτομα - που δεν πάσχουν απαραίτητα από κλινικά εκφρασμένες καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, αλλά, κατά κανόνα, έχουν ελαφρώς μειωμένη ανοσία. που δεν παρουσιάζουν αναγκαστικά κλινικά σοβαρή αναιμία ή λευκοπενία, αλλά έχουν αυτές τις παραμέτρους κοντά στο κατώτατο όριο του προτύπου κλπ. Σε μια τέτοια ερμηνεία, η αναιμία ή η λευκοπενία δεν είναι άμεση συνέπεια μολύνσεως από φυματίωση αλλά, αντιθέτως, η προϋπόθεση και προϋπάρχυσή της πριν από την ασθένεια.

Περαιτέρω, κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της νόσου, συνδέονται περισσότερο ή λιγότερο εμφανή συμπτώματα του προσβεβλημένου οργάνου. Με πνευμονική φυματίωση, είναι βήχας, εκκρίσεις πτυέλων, συριγμός στους πνεύμονες, ρινική καταρροή, μερικές φορές δυσκολία στην αναπνοή ή θωρακικό άλγος (που υποδεικνύει συνήθως την προσκόλληση φυματιώδους πλευρίτιδας), αιμόπτυση. Με την εντερική φυματίωση - αυτές ή άλλες δυσλειτουργίες του εντέρου, δυσκοιλιότητα, διάρροια, αίμα στα κόπρανα κλπ. Κατά κανόνα (αλλά όχι πάντα) οι πνευμονικές αλλοιώσεις είναι πρωταρχικές και άλλα όργανα επηρεάζονται δευτερογενώς με αιματογενή διάδοση. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις ανάπτυξης της φυματίωσης των εσωτερικών οργάνων ή της φυματιώδους μηνιγγίτιδας χωρίς οποιαδήποτε κλινικά ή ραδιολογικά σημάδια πνευμονικών βλαβών και χωρίς τέτοιο ιστορικό αλλοιώσεων.

Πρόληψη

Η κύρια πρόληψη της φυματίωσης σήμερα είναι το εμβόλιο BCG (BCG). Σύμφωνα με το Εθνικό Ημερολόγιο Προληπτικής Εμβολιασμού, ο εμβολιασμός γίνεται στο νοσοκομείο μητρότητας χωρίς αντενδείξεις για τις πρώτες 3-7 ημέρες της ζωής του παιδιού. Στα 7 και 14 χρόνια με αρνητική αντίδραση Mantoux και την απουσία αντενδείξεων, πραγματοποιείται επανεμβολιασμός.

Προκειμένου να ανιχνευθεί η φυματίωση στα αρχικά στάδια, όλοι οι ενήλικες θα πρέπει να υποβάλλονται σε φθορολογική εξέταση στην κλινική τουλάχιστον μία φορά το χρόνο (ανάλογα με το επάγγελμα, την κατάσταση υγείας και τη συμμετοχή σε διάφορες "ομάδες κινδύνου"). Επίσης, με μια δραματική αλλαγή στην αντίδραση Mantoux σε σύγκριση με την προηγούμενη (η αποκαλούμενη "κάμψη"), ένας φθισιολόγος μπορεί να προσφέρει προφυλακτική χημειοθεραπεία με διάφορα φάρμακα, συνήθως σε συνδυασμό με ηπατοπροστατευτικά και βιταμίνες Β. [27]

Θεραπεία της φυματίωσης

Η θεραπεία της φυματίωσης, ειδικά των εξωπνευμονικών της μορφών, είναι μια σύνθετη ύλη που απαιτεί πολύ χρόνο και υπομονή, καθώς και μια ολοκληρωμένη προσέγγιση.

Στην πραγματικότητα, από την αρχή της χρήσης της αντιβιοτικής θεραπείας, προέκυψε το φαινόμενο της αντοχής στα φάρμακα. Το φαινόμενο οφείλεται στο γεγονός ότι το μυκοβακτηρίδιο δεν έχει πλασμίδια και η αντίσταση του πληθυσμού των μικροοργανισμών στα αντιβακτηριακά φάρμακα έχει παραδοσιακά περιγραφεί σε ένα μικροβιακό κύτταρο από την παρουσία πλασμιδίων R (από την αντίσταση αντίστασης). Ωστόσο, παρά το γεγονός αυτό, παρατηρήθηκε η εμφάνιση ή εξαφάνιση της αντοχής του φαρμάκου σε ένα στέλεχος ΜΒΤ. Ως αποτέλεσμα, αποδείχθηκε ότι οι ακολουθίες IS είναι υπεύθυνες για την ενεργοποίηση ή απενεργοποίηση των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την αντίσταση.

Τύποι ανθεκτικότητας στο φάρμακο στον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης

Διακρίνετε αντοχή στα φάρμακα:

Οι πρωτογενώς ανθεκτικοί μικροοργανισμοί περιλαμβάνουν στελέχη που απομονώνονται από ασθενείς που δεν έχουν προηγουμένως λάβει ειδική θεραπεία ή που έχουν λάβει φάρμακα για ένα μήνα ή λιγότερο. Όταν είναι αδύνατο να διασαφηνιστεί η χρήση αντι-φυματιωτικών φαρμάκων, χρησιμοποιείται ο όρος "αρχική αντίσταση". Εάν απομονωθεί ένα ανθεκτικό στέλεχος από έναν ασθενή στο πλαίσιο θεραπείας κατά της φυματίωσης που διεξάγεται για ένα μήνα ή περισσότερο, η αντίσταση θεωρείται ως «αποκτηθείσα». Η συχνότητα πρωτογενούς φαρμακευτικής αντίστασης χαρακτηρίζει την επιδημιολογική κατάσταση του πληθυσμού του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης. Η επίκτητη αντοχή στα φάρμακα μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα ανεπιτυχούς θεραπείας - δηλαδή υπήρξαν παράγοντες που οδήγησαν σε μείωση της συστηματικής συγκέντρωσης χημειοθεραπευτικών φαρμάκων στο αίμα και στην αποτελεσματικότητά τους, ενώ παράλληλα πυροδότησαν προστατευτικούς μηχανισμούς στα μυκοβακτηριακά κύτταρα.

Στη δομή της αντοχής του μυκοβακτηριδίου tuberculosis στα φάρμακα υπάρχουν:

1. Μονοστράγγιση - αντοχή σε ένα από τα φάρμακα κατά της φυματίωσης, η ευαισθησία σε άλλα φάρμακα διατηρείται. Όταν χρησιμοποιείται σύνθετη θεραπεία, η μονοανάλυση αποκαλύπτεται αρκετά σπάνια και, κατά κανόνα, σε στρεπτομυκίνη (σε 10-15% των περιπτώσεων μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών).
2. Πολυανθεκτικότητα - αντίσταση σε δύο ή περισσότερα φάρμακα.
3. Πολλαπλή αντοχή στα φάρμακα (MDR) - ανθεκτικότητα σε ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη ταυτόχρονα (ανεξάρτητα από την παρουσία αντοχής σε άλλα φάρμακα). Συνήθως συνοδεύεται από αντοχή στη στρεπτομυκίνη κλπ. Σήμερα, το MDR των παθογόνων της φυματίωσης έχει γίνει ένα επιδημιολογικά επικίνδυνο φαινόμενο. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι η ανίχνευση παθογόνων με MDR σε ποσοστό μεγαλύτερο του 6,6% (μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών) απαιτεί αλλαγή στη στρατηγική του Εθνικού Προγράμματος Φυματίωσης. Στη Ρωσία, σύμφωνα με την παρακολούθηση της αντοχής στα φάρμακα, η συχνότητα εμφάνισης MDR μεταξύ των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών κυμαίνεται από 4 έως 15%, μεταξύ των υποτροπών - 45-55% και μεταξύ των περιπτώσεων ανεπιτυχούς θεραπείας - έως 80%.
4. Υψηλή σταθερότητα - ανθεκτικότητα σε πολλαπλά φάρμακα σε συνδυασμό με ανθεκτικότητα σε φθοροκινολόνες και σε ένα από τα ενέσιμα (καναμυκίνη, αμικακίνη, καπρεομυκίνη). Η φυματίωση που προκαλείται από στελέχη με υπερστασία αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή των ασθενών, καθώς τα υπόλοιπα φάρμακα κατά της φυματίωσης δεύτερης γραμμής δεν έχουν έντονη επίδραση. Από το 2006, σε ορισμένες χώρες έχει οργανωθεί η παρακολούθηση της εξάπλωσης των μυκοβακτηριδιακών στελεχών με υπερσταθερότητα. Στο εξωτερικό, είναι συνηθισμένο να ορίσουμε αυτή την παραλλαγή του MDR ως XDR (Extreme drug resistance).
5. Σταυρωτή αντίσταση - όταν η εμφάνιση αντοχής σε ένα φάρμακο συνεπάγεται αντίσταση σε άλλα φάρμακα. Στο M. tuberculosis, οι ανθεκτικές μεταλλάξεις γενικά δεν αλληλοσυνδέονται. Ειδικά συχνά ανιχνεύεται διασταυρούμενη αντοχή στην ίδια ομάδα φαρμάκων, για παράδειγμα αμινογλυκοσίδες, η οποία οφείλεται στον ίδιο «στόχο» αυτής της ομάδας φαρμάκων. Στην ετήσια έκθεση της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας (WHO), σημειώθηκε μια απότομη αύξηση της πολλαπλής και πολυανθεκτικότητας μεταξύ του στελέχους "Πεκίνου" ("Πεκίνο"). Η παγκόσμια τάση είναι να μειωθεί η αποτελεσματικότητα των αντιβακτηριακών φαρμάκων.

Μέχρι σήμερα, η βάση της θεραπείας για τη φυματίωση είναι η πολυ-συστατική χημειοθεραπεία κατά της φυματίωσης (J04 φάρμακα κατά της φυματίωσης).

Διάλυμα θεραπείας τριών μερών

Στην αρχή της χημειοθεραπείας κατά της φυματίωσης, αναπτύχθηκε και προτάθηκε ένα θεραπευτικό σχήμα τριών συστατικών πρώτης γραμμής:

Αυτό το σχέδιο έχει γίνει ένα κλασικό. Έχει βασιλεύσει στη φυσισιολογία για πολλές δεκαετίες και επέτρεψε να σώσει τη ζωή ενός τεράστιου αριθμού ασθενών με φυματίωση, αλλά σήμερα έχει εξαντληθεί με τη μορφή υψηλής τοξικότητας PASK και την αδυναμία παρατεταμένης χρήσης στρεπτομυκίνης.

Διάρκεια θεραπείας τεσσάρων μερών

Ταυτόχρονα, σε σχέση με την αύξηση της αντοχής των μυκοβακτηριακών στελεχών που απομονώθηκαν από ασθενείς, κατέστη αναγκαία η ενίσχυση των θεραπευτικών σχημάτων της χημειοθεραπείας κατά της φυματίωσης. Ως αποτέλεσμα, αναπτύχθηκε ένα πρόγραμμα χημειοθεραπείας πρώτης γραμμής τεσσάρων συστατικών (DOTS - μια στρατηγική που χρησιμοποιήθηκε για να μολύνει αρκετά ευαίσθητα στελέχη):

αντί αιθαμβουτόλη σε φυματίωση σχήματος θεραπεία πρώτης γραμμής χρησιμοποιείται μερικές φορές στρεπτομυκίνη, και επαγγελματίες στην FSU καναμυκίνη χρήση σε πρώτης γραμμής yavlyaetsmya απαράδεκτη από την άποψη της ΠΟΥ, όπως η εφαρμογή του σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών των αμινογλυκοσιδών μυκοβακτηριδίων.

Αυτό το σχέδιο αναπτύχθηκε από τον Karel Stiblo (Ολλανδία) τη δεκαετία του 1980. Μέχρι σήμερα, το σύστημα θεραπείας που ονομάζεται. τα φάρμακα πρώτης γραμμής (συμπεριλαμβανομένων των ισονιαζιδίων, ριφαμπικίνης, πυραζιναμιδίου και αιθαμβουτόλης) είναι κοινά σε 120 χώρες, συμπεριλαμβανομένων των ανεπτυγμένων χωρών.

Σε ορισμένες μετα-σοβιετικές χώρες (Ρωσία, Ουκρανία), μερικοί ειδικοί αναφέρουν ότι η στρατηγική DOTS δεν είναι αρκετά αποτελεσματικό και σημαντικά κατώτερο από το επίπεδο της αναπτύχθηκε και εφαρμόστηκε στη Σοβιετική Ένωση μια ολοκληρωμένη στρατηγική για την καταπολέμηση της φυματίωσης βασίζεται σε ένα αναπτυγμένο δίκτυο των φαρμακείων της φυματίωσης. [η πηγή δεν καθορίστηκε 785 ημέρες]

Παρ 'όλα αυτά, είναι στις χώρες της πρώην ΕΣΣΔ έγινε ευρέως διαδεδομένη αντίσταση tuburkulez σε πολλά φάρμακα - MDR, το οποίο voznikonoveniya είναι το αποτέλεσμα πολλών ετών της πρακτικής των μη τυποποιημένων συστημάτων της θεραπείας της φυματίωσης, καθώς και, ίσως, η πρακτική της αδικαιολόγητης μακροχρόνια νοσηλεία των ασθενών στα νοσοκομεία της φυματίωσης, που οδηγεί σε νοσοκομειακές σταυρό λοίμωξη ασθενών με ανθεκτικά στελέχη μυκοβακτηριδίων.

Δοσολογία θεραπείας πέντε μερών

Σε πολλά κέντρα που ειδικεύονται στη θεραπεία της φυματίωσης, σήμερα προτιμούν να χρησιμοποιούν ακόμη πιο ισχυρό σχήμα πέντε συνιστωσών, προσθέτοντας στο προαναφερθέν σχήμα τεσσάρων συστατικών ένα παράγωγο φθοροκινολόνης, για παράδειγμα, σιπροφλοξασίνη. Η συμπερίληψη φαρμάκων της δεύτερης, τρίτης και επόμενης γενεάς είναι απαραίτητη για τη θεραπεία των ανθεκτικών σε φάρμακα μορφών φυματίωσης. Το θεραπευτικό σχήμα με φάρμακα της δεύτερης και των επόμενων γενεών συνεπάγεται τουλάχιστον 20 μήνες ημερήσιας φαρμακευτικής αγωγής. Αυτό το σχήμα είναι πολύ πιο ακριβό από τη θεραπεία πρώτης γραμμής και ισοδυναμεί με περίπου 25.000 δολάρια για το σύνολο της πορείας. Σημαντικά περιοριστική είναι επίσης η παρουσία ενός τεράστιου αριθμού διαφόρων ειδών παρενεργειών από τη χρήση ναρκωτικών της δεύτερης και των επόμενων γενεών.

Εάν, παρά το χημειοθεραπευτικό σχήμα 4-5 συστατικών, τα μυκοβακτηρίδια εξακολουθούν να αναπτύσσουν αντίσταση σε ένα ή περισσότερα φάρμακα χημειοθεραπείας που χρησιμοποιούνται, τότε χρησιμοποιούνται χημειοθεραπεία δεύτερης γραμμής: κυκλοσερίνη, καπρεομυκίνη και άλλα που σχετίζονται με τη δεύτερη (αποθεματική) σειρά λόγω της τοξικότητάς τους στο ανθρώπινο σώμα.

Εκτός από τη χημειοθεραπεία, πρέπει να δοθεί μεγάλη προσοχή στην εντατική, υψηλής ποιότητας και διαφοροποιημένη διατροφή των ασθενών με φυματίωση, στην αύξηση του σωματικού βάρους με μειωμένο βάρος, στη διόρθωση της υποβιταμίνωσης, στην αναιμία, στη λευκοπενία (διέγερση της ερυθράς και της λευκοπενίας). Οι ασθενείς με φυματίωση, που πάσχουν από αλκοολισμό ή τοξικομανία, πρέπει να υποβληθούν σε αποτοξίνωση πριν από την εμφάνιση χημειοθεραπείας κατά της φυματιώσεως.

ασθενείς με ΤΒ που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για οποιαδήποτε ένδειξη, ζητούν να μειώσει τη δόση ή να ακυρώσει τους συνολικά, μειώνοντας το βαθμό ανοσοκαταστολής, εάν επιτρέπει την κλινική κατάσταση της ασθένειας, απαίτησε μια ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Οι ασθενείς με λοίμωξη από HIV και φυματίωση είναι μια ειδική θεραπεία αντι-Ηΐν παράλληλα με φυματίωση, και επίσης, αντενδείκνυται για χρήση ριφαμπικίνη. [28]

Τα γλυκοκορτικοειδή στη θεραπεία της φυματίωσης χρησιμοποιούνται πολύ περιορισμένα λόγω της ισχυρής ανοσοκατασταλτικής επίδρασής τους. Οι κύριες ενδείξεις για τη συνταγογράφηση των γλυκοκορτικοειδών είναι σοβαρές, οξείες φλεγμονές, σοβαρή δηλητηρίαση κλπ. Ταυτόχρονα, τα γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται για σχετικά μικρό χρονικό διάστημα, σε ελάχιστες δόσεις, και μόνο στο πλαίσιο της ισχυρής χημειοθεραπείας (5 συστατικών).

Ένας πολύ σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της φυματίωσης παίζει επίσης η θεραπεία του spa. Είναι γνωστό από καιρό ότι το mycobacterium tuberculosis δεν συμπαθεί την καλή οξυγόνωση και προτιμά να καθιζάνει στα σχετικά ελαφρώς οξυγονωμένα κορυφαία τμήματα των πνευμονικών λοβών. Η βελτίωση της οξυγόνωσης των πνευμόνων, που παρατηρείται με την εντατικοποίηση της αναπνοής στον λεπτό αέρα των ορεινών θέρετρων, συμβάλλει στην αναστολή της ανάπτυξης και της αναπαραγωγής των μυκοβακτηρίων. Για τον ίδιο σκοπό (δημιουργώντας μια κατάσταση υπεροξυγόνωσης σε μέρη όπου συσσωρεύονται μυκοβακτήρια), χρησιμοποιείται μερικές φορές υπερβαρική οξυγόνωση κλπ.

Διατηρούν την αξία τους και χειρουργικές μεθόδους θεραπείας της φυματίωσης: Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να είναι χρήσιμο για την επιβολή τεχνητών πνευμοθώρακα, αφαίρεση του προσβεβλημένου πνεύμονα ή ένα λοβό, αποστράγγιση της κοιλότητος, υπεζωκοτική εμπύημα, κ.λπ. Ωστόσο, η απόλυτη και η κρίσιμη αποτελεσματικό μέσο είναι χημειοθεραπεία - θεραπεία φάρμακα κατά της φυματίωσης, εξασφαλίζοντας βακτηριοστατική,. βακτηριολυτικά αποτελέσματα, χωρίς τα οποία είναι αδύνατο να επιτευχθεί θεραπεία για τη φυματίωση.

Σε έργα τέχνης

Το θέμα της φυματίωσης αναπτύχθηκε ενεργά στην κλασική μυθοπλασία.

Οι εμπειρίες των ασθενών με φυματίωση, συμπεριλαμβανομένου και του τελευταίου σταδίου, έλαβαν μεγάλη προσοχή από τους ρεαλιστές Dostoevsky ("Idiot") και τον Tolstoy ("Anna Karenina", "Resurrection"). Οι δράσεις του μυθιστορήματος "Το μαγικό βουνό" του Thomas Mann ξεδιπλώνονται μέσα στα τείχη ενός υψηλού ορεινού φυτώριο φυματίωσης.

Στη σύγχρονη ρωσική λογοτεχνία θέμα της φυματίωσης συνεχίζεται στο μυθιστόρημα Timothy Fryazino «Αφροδίτη της φυματίωσης» [29] (που δημοσιεύθηκε από το Ad Marginem), το οποίο περιγράφει την ηθική συνιστώσα που ζουν με την ασθένεια αυτή και σκληρή ρουτίνα του περιβάλλοντος όπου η φυματίωση είναι ο κανόνας.

Στο μουσικό "Moulin Rouge" ο κύριος χαρακτήρας πεθαίνει από τη φυματίωση.

Σχετικά με τα ελαττωματικά οφέλη της φυματίωσης

Ο βιολόγος V.P. Efroimson, ο οποίος αρέσει να ψάχνει για τις βιολογικές και βιοχημικές προϋποθέσεις της ανθρώπινης μεγαλοφυίας, σημείωσε (συμπεριλαμβανομένου στο βιβλίο του Genetics of Genius) ότι ορισμένες ασθένειες, με όλα τα γνωστά τους μειονεκτήματα, συμβάλλουν είτε στην αυξημένη διέγερση και στη συνεχή δραστηριότητα του εγκεφάλου για παράδειγμα, ουρική αρθρίτιδα) ή μείωση της αίσθησης κόπωσης, απουσία του οποίου συνεχίζεται το άτομο, συμπεριλαμβανομένης της ψυχικής εργασίας, για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Το τελευταίο είναι χαρακτηριστικό μόνο για τα πρώιμα στάδια της φυματίωσης. Σε αυτό το έργο, παρατίθενται ορισμένα παραδείγματα γνωστών ιστορικών μορφών και μελετητών για να υποστηρίξουν αυτή την υπόθεση.

Πρόβλεψη

Πρόγνωση της νόσου εξαρτάται από το στάδιο του εντοπισμού ασθένειας, αντοχή φαρμάκου και έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, αλλά γενικά είναι συμβατικώς δυσμενής. [30] Η ασθένεια είναι κακώς επιδεκτική χημειοθεραπείας, η χειρουργική θεραπεία είναι συχνά συμπτωματική ή παρηγορητική. Η αναπηρία σε πολλές περιπτώσεις είναι σταθερά χαμένη και ακόμη και με αναπηρία που διατηρείται μετά την ανάκαμψη, απαγορεύεται η εργασία τέτοιων ανθρώπων σε ορισμένα νομοθετικά κατοχυρωμένα επαγγέλματα, όπως καθηγητές δημοτικών σχολείων, δασκάλες νηπιαγωγών, υπάλληλοι της βιομηχανίας τροφίμων ή δημόσιες επιχειρήσεις κ.λπ. η θεραπεία σας επιτρέπει να επιτύχετε πλήρη αποκατάσταση, αλλά δεν εγγυάται την αδυναμία επανεμφάνισης της νόσου. Σε περίπτωση καθυστερημένης διάγνωσης ή ανακριβούς θεραπείας, ο ασθενής καθίσταται άκυρος, συχνά οδηγώντας τελικά στο θάνατό του.